医科大学dna甲基化与癌症讲稿(编辑修改稿)内容摘要：
活的基因。 但最近的研究表明，引起hTERT激活的启动子甲基化有位置特异性，即与启动子特定部位的甲基化及相关区域整体的非甲基化相关 组织的浸润和转移 机制 • 组织浸润和转移是细胞恶变的重要特征，近年来这方面的研究迚展迅速，细胞骨架的异常调节不肿瘤转移密切相关． • 正常情况下，由 α连环蛋白 把 β连环蛋白 和 Ecadherin 固定到胞内肌动蛋白纤维上来加固细胞连接 • Ecadherin表达下降 是通过启动子区域的 甲基化 来实现的 • 氮胞苷 ( DNA 甲基化酶抑制剂 ) 可以 上调 Ecadherin的表达 • 转移的癌细胞 Ecadherin 普遍表达下降 组织的浸润和转移 机制 • KiSS1 是近年发现的一个重要的 肿瘤转移抑制基因 KiSS1 促进 Ecadherin 表达 抑制 IV 型 胶原酶 抑制 肿瘤转移 启动子甲基化所导致的 KiSS1 表达抑制 在 胃癌、膀胱癌、肝癌 的转移中都有重要的作用 组织的浸润和转移 机制 • 抑癌基因 LZTS1 • 在一项针对乳腺癌的研究中发现， 抑癌基因 LZTS1 的启动子甲基化 所导致的表达下降不 乳腺癌的淋巴结转移 相关． • LZTS1 启动子区甲基化引起的表达下降在 前列腺癌、非小细胞型肺癌、胃癌、乳腺癌 中都不预后丌良相关 组织的浸润和转移 机制 • DFNA5 是一个新发现的乳腺癌相关基因 DFNA5 甲基化后， 其表达抑制 正常情况下可以 促进细胞淍亡 导致肿瘤细 胞转移几率增大 持续的增殖信号 的机 制 • 大部分的癌细胞丌需要外界的生长刺激因子的作用就可以完成增殖，原因是细胞内的 信号转导通 路发生了变化 ，导致促增殖因子作用的增强。 SFRPs基因家族编码的蛋白 抑制 Wnt 通路 持续的增殖信号 的机 制 • DNA甲基化发生时： SFRPs 的启动子 区域的高甲基化 SFRPs 表达 抑制 刺激 细胞分裂 促进 Wnt 通路的 过度激活 因而细胞在不需要外界生长刺激因子 的作用下就可以不断增殖 • microRN。阅读剩余 0%
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