人民医院呼吸内科机械通气的临床与发展讲稿(编辑修改稿)

人民医院呼吸内科机械通气的临床与发展讲稿(编辑修改稿)内容摘要：

二、通气模式的特点和应用 1. 低血压  低血容量 • 脱水： (1) 液体入量不足，维持补液不够，液体丢失增加； (2) 消化道应急性溃疡出血 • 静脉回流受阻：胸腔内压增加（ PEEP, pneumothorax）、肺栓塞 • 心功能不全 • 感染中毒性休克  静脉回流受阻：机械通气，尤其是使用 PEEP  麻醉药物突然阻断交感神经张力  心功能不全和药物作用 三、问题和鉴别 2. 急性呼吸窘迫  人 机对抗：焦虑、烦躁、呼吸急促窘迫、辅助呼吸肌呼吸、胸腹运动不一致、心动过速、低血压和心律失常。 病人神清时可述气短或胸痛。  查找原因： • 与机械通气相关的因素：（ 1）脱机；（ 2）系统漏气；（ 3）通气回路故障；（ 4）供氧流量不足；（ 5）呼吸机本身支持不足，如潮气量等 • 与病人相关的因素（ 1）人工气道故障；（ 2）气道痉挛、分泌物 /潴留；（ 3）气胸；（ 4）肺水肿；（ 5）肺栓塞；（ 6）过度充气（ autoPEEP）；（ 7）改变体位；（ 8）腹胀；（ 9）药物因素。  处理措施： (1) 排除呼吸机本身原因； (2) 提高吸氧浓度或适当加大潮气量； (3) 调整通气模式； (4) 使用镇静剂、肌松剂 (安定 5~20mg静注；多美康 1~g/ iv维持； 潘农 4~8mg静注；卡肌宁 mg/kg静注；万可松 2~4mg静注 )。 三、问题和鉴别 3. 反复高压报警  气道阻力增加 :气管插管 、 分泌物阻塞 、 气道痉挛  呼吸系统顺应性下降： • 心源性肺水肿 、 早期 ARDS、 autoPEEP或潮气过高及肺炎进展 • 由于疼痛 ， 肋间肌运动相对不良 ， 从而通过抑制肺膨胀改变胸廓的机械运动 • 肺不张时可通过其他肺代偿性膨胀降低顺应性。  肺外受压：压力伤 — 气胸 、 肺泡外气体 、 气管血管鞘破裂 ，穿透伤 ， 外科手术 ， TBAB， 胸穿及置中心静脉管。 三、问题和鉴别 4. 低氧血症 三、问题和鉴别 类型 原因呼吸机相关性 插管、呼吸机回路等功能故障、参数设定不当原有肺病进展 ARDS 、心源性肺水肿、肺炎、败血征、哮喘/ C OPD 恶化发生新并发症 气胸、肺不张、吸入胃或口咽部内容、 HA P 、败血征、肺栓塞、补液过量、气管痉挛、分泌物潴留、休克介入 / 操作因素 气管内吸痰、体位变化、胸部体疗、胸穿、腹透、血透医源性 支气管扩张剂 （ 扩张血管致非匹配 V /Q 恶化）血管扩张剂 （改变肺血流并抑制低氧所致的肺血管收缩） 受体阻断剂 （气道痉挛和负性肌力作用）5. 插管内出血  医源性： 吸痰管反复刺激 机械损伤，肺 A导管引起肺 A分离或破裂  感染： 坏死性肺炎或气管支气管炎 +吸痰，结核  肺水肿  肺栓塞： 通常伴有原因不明性气短、低血压、低氧或肺动脉高压，血栓常来源于上下肢的深静脉或静脉留置导管处  继发于气囊压迫： 如气囊压超过毛细血管灌注压 20~30mmHg，可引起组织缺血或坏死，累及喉部也可引起出血，有时出现气管 无名动脉瘘引起大出血  肺原发性疾病： 血管。