诊断学基础症状学(ppt70)-经营管理(编辑修改稿)

诊断学基础症状学(ppt70)-经营管理(编辑修改稿)内容摘要：

98)对 101例 MCA区 AIS患者在发病 6h内进行 99mTcECDSPECT检查， 7天后随访临床和 CT ● 74例可见局灶放射活性缺损， ROI 的放射性活性 ≤健侧半球的 70%，患者 7天后均有神经功能缺损和 CT梗塞灶 ● 27例未见局灶放射性缺损， ROI的放射性活性 健侧半球的 70%， 7天后已无症状（ TIA/RIND） ● 8例 SPECT可见完全放射性缺损，结果都死亡 国内尿激酶溶栓的入选标准 ● 发病后 6小时内，且 CT已除外颅内出血及明显 低密度改变 ● 若 CT正常 (与神经功能缺损不对应的腔梗不受 影响 )，卒中为进展性或肢体瘫痪不全，溶栓 治疗可延长至发病 12小时 ● 无明显的意识障碍 ● 有严重的肢体偏瘫 (肌力 0～ 3级 ) ● 年龄 80岁 ● 患者或家属签字同意 国内尿激酶溶栓的 淘汰标准 ● 溶栓治疗前临床症状已出现明显改善 ● 有脑出血或 SAH史 ● 近 6个月内有脑梗塞史 ● 各种出血性疾病或已知出血倾向 ● 未控制的高血压 国内尿激酶溶栓治疗 剂量及方法 ● UK100～ 200万 U30分钟内静脉滴注 ● 若 UK治疗后肌力恢复 2级或 2级以上，则减 慢滴速，此后追加剂量 ≤ 25万 U；若给药 45分钟内无明显改善，以后 10～ 30分钟追加 UK25～50万 U ● 溶栓后立即给予静滴甘露醇和低右 ● 6～ 24小时开始口服阿司匹林 溶栓治疗的时间窗 ● 在缺血脑组织坏死之前进行溶栓是溶栓治疗的前提条件。 但目前的检查手段尚不能在超早期溶栓时确定脑组织是否已坏死 ● 1977年 Astrup根据脑局灶性 (MCAO)缺血模型缺血坏死周边区局部脑血流 (rCBF)降低至 15ml/100g/min，脑电活动消失而细胞外 K＋ 活性无多大变化，而其中心坏死区 rCBF降低至 6ml/100g/min时 K＋ 突然增高，神经元大量坏死 ● 中心坏死区和周边半暗带是一个动态的病理生理过程。 梗塞后溶栓治疗的时间窗究竟有多长。 ６小时，脑保护 影响溶栓治疗时间窗的因素 ● 种属：小鼠 2~3h，猴和人 6h ● 临床病情：重 —— 短，轻 —— 长 ● 脑梗塞类型：栓塞 —— 短，血栓 —— 长 ● 侧枝循环 ● 体温和脑组织的代谢率 ● 神经保护剂 ● 脑细胞内外环境 如水电、酸硷平衡 ● 局部脑血压的调节功能 溶栓引起脑出血的主要危险因素 ● 溶栓治疗距发病时间超过 6~12小时 ● 溶栓治疗前 CT已经显示大片脑梗塞 ● 未控制的高血压（ BP180~200/100mmHg） ● 溶栓药剂量过大 ● 临床病情太重， NIH卒中评分 37分 (范围 0~43分 ,正常 0分 ) 抗血小板药和抗凝药 ● 阿司匹林能有效预防再次卒中 ● 发病前已用阿司匹林的患者，发病后症状较轻 ● 抵克立得比阿司匹林更有效，但副作用较大 ● 口服抗凝药能有效预防心源性脑栓塞 (INR2 ~ 3) ● 低分子肝素治疗 AIS的临床疗效有争论 降纤治疗 ● 降纤酶的药理作用  降低血纤维蛋白原浓度  降低血粘度  增加红细胞变形能力  刺激血管内皮细胞分泌 tPA 降纤治疗 ● 降纤酶的种类  安克洛酶（ Ancrod）  东菱克栓酶  降纤酶  其他 降纤治疗 ● 安克洛酶（ Ancrod）  Pollak等报告： 20例 AIS vs 对照组  , 6h静脉 滴注，  7天，  目标 Fg100mg%  3个月时用斯堪的纳维亚卒中量表（ SSS）评分，治疗组 vs对照组高 30%  治疗期间未见出血和在梗塞 ● 安克洛酶（ Ancrod）  一组随机双盲对照研究 ： 132例 AIS, 6h入院，64例安克洛酶 vs 68对照组  ,。