妊娠与病毒性肝炎ppt52-经营管理(编辑修改稿)

妊娠与病毒性肝炎ppt52-经营管理(编辑修改稿)内容摘要：

过 1020年发展成肝硬化， 12%发展为肝癌。 潜伏期226周。  丙肝确有母婴传播，并呈隐袭过程或慢性携带状态。  病原诊断：血清中出现 HCV抗体可诊断为HCV感染。 PCR技术检测 HCVRNA阳性是病毒血症的直接证据。 来自 料库下载 丁型病毒性肝炎  HDV是一种缺陷病毒，需 HBsAg作为外壳，才能进行复制，其慢性化程度高，传播途径、临床表现均与乙型肝炎类同。 潜伏期420周。  丁型病毒性肝炎可发生母婴传播。 广西某地 1036例 46天 5岁幼儿中，查出抗 HDV15例，提示可能存在母婴传播。  病原诊断：急性感染时 HDVIgM出现阳性，一般持续 24周，随后抗 HDVIgG阳性。 慢性感染时 HDVIgM持续阳性。 来自 料库下载 戊型病毒性肝炎  为 RNA 嗜肝病毒，主要经粪 口途径传播，我国新疆南部地区于 1986年 9月 1988年 4月曾发生大流行，罹患人数 119280例。 国内其它地区均陆续有散发病例。 潜伏期 28周。  戊肝好发于青壮年，与甲肝相比，病情重，病程长，黄疸深，高黄疸病人需 23月后才能自行恢复，少数病例病程长达 612个月，但不转变为慢性。  病原诊断：急性期血清中可检出高滴度的 HEVIgM，恢复期血清中可检出低水平的 HEVIgG。 来自 料库下载  孕妇对戊肝易感性高，并易重症化。 重型肝炎发生率高达 %。 妊娠早、中、晚期戊肝病死率分别为 %、 %、 21%。 产后出血常见，早产、死胎、低体重儿增多。 产时、产后母婴传播达 %，但未见宫内传播报道。 TTV、 HGV、 SENV 来自 料库下载 （四）、妊娠期合并病毒性肝炎归纳有如下特点：  肝炎发病率高，为非孕期 9倍，重型肝炎发生率高（ %），有报道最高为非孕期66倍左右，妊娠晚期最为突出，以乙肝最多，病死率高，为非孕期。 在各型肝炎中，以戊肝对孕妇及胎儿的影响最大。 来自 料库下载  起病形式：多为隐袭性，约半数为亚临床型，常在产前检查发现，仅 1/3表现为急性起病。 常有恶心、呕吐、食欲减退、乏力等症状，应与单纯孕吐相鉴别。  孕中晚期合并肝炎患者肝脏肿大不易触及，肝掌、蜘蛛痣发生率高；腹水发生率高（与肝炎及妊娠、分娩均有一定关系），而非孕期肝性腹水仅见于肝硬化或重型肝炎。 来自 料库下载  随着孕月增加，肝功能损害可加重，分娩可明显加剧肝炎病情，甚至急转直下，转变为重型肝炎。  血清白蛋白常降低至 3035g/L，严重可降至 20g/L，需与重型肝炎或肝硬化相鉴别。 来自 料库下载 妊高征、产后大出血发生率高，分别为 32% vs 13%、 12% vs 2%。 流产、早产、胎儿窘迫、窒息、新生儿围产期死亡率均明显增高，分别为 2%、 %、 %、 %、%。 妊娠早期患病毒性肝炎，胎儿畸形发生率高两倍。 来自 料库下载 四、鉴别诊断 妊娠剧吐 ：常发生于妊娠早期，少数可持续至妊娠结束，约 20%的病例有肝功能损害，临床有剧吐，继之出现血清胆红素轻度增高、ALT轻～中度增高，但随呕吐控制肝功能可迅速好转，治疗上主要是纠正水、电解质失衡、酸中毒及营养不良。 妊高征性肝损害 ：本病属小动脉痉挛和血管内皮损害性疾病，可侵犯脑、心、肾及肝等器官， 来自 料库下载 除妊高征表现外，轻症患者有 24%、重症有 80%肝功能损害，黄疸以溶血为主，重型可并发肝梗塞和肝血肿。 血肿破裂可引起大量腹腔内出血及休克，如不及时抢救即可致命，因此对妊高征患者出现右上腹剧痛，即应考虑本病。 来自 料库下载 溶血、肝酶增高及血小板减少综合征（ HELLP）： 1954年 Pritchard首先报告，之后国内均有陆续报道。 约 10～ 20%妊高征病人可发生 HELLP。 是妊高征的一种特殊表现，也可能是 DIC在妊高征中的早期表现。 发病机理可能是全身小动脉痉挛、血管内皮细胞损害致血小板聚积消耗、红细胞破碎、肝细胞损害。 分为三级 Ⅰ 级。