bnc脑血管病临床指南(doc86)-经营管理(编辑修改稿)

bnc脑血管病临床指南(doc86)-经营管理(编辑修改稿)内容摘要：

T 剂量调整 中国最庞大的实用下载资料库 (负责整理 . 版 权归原作者所有 ) ＞ 120 停用肝素， 2小时内复查 PTT 以确定是否为超常状态 100119 维持原剂量 2 小时；然后每小时减量 200U， 4小时内复 查 PTT 9099 每小时减量 200U 8089 每小时减量 100U 6079 剂量不变 5059 每小时增加 100U 4049 每小时增加 200U ＜ 40 剂量 3000U，每小时增加 200U， 4小时内复查血凝状态 （三） 治疗背景 Cochrane 卒中研究组对涉及 23427个病人的 21个抗凝制剂的临床实验进行了系统的回顾，包括普通的非分馏肝素、低分子肝素、肝素类物质、口服抗凝制剂及血栓抑制剂。 结果证实，急性缺血性卒中后立即抗凝治疗并不能获得短期及长期的益处。 IST是唯一大组对 照研究（ 19435 人），皮下给予肝素（ 5000u 及 12500u bid），发病 48小时内应用，未获得临床有效的结果。 Trial of Org in Acute Stroke Treatment （ TOAST）显示出血的并发症明显高于安慰剂组，特别是在大的卒中（ NIHSS 评分 15）。 因此，对大部分病人来说，大的梗死（超过 MCA 区域 50%），未被控制的高血压，进展的微血管病变是抗凝治疗的禁忌症。 从理论上讲，肝素可能对预防栓塞的再发生及血栓的进展有益，但可导致出血的并发症包括脑出血，从而使作用抵消。 肝素治疗开 始的时间、剂量、持续时间均未获得一致的意见。 急诊科医师应请教神经科主治医师有关特殊病人的肝素应用（Ⅱ级证据）。 低分子抗凝制剂较传统肝素有很多优势，但对急性缺血性卒中的治疗仍尚待评价。 七、抗血小板治疗 （一）建议 不能进行溶栓治疗者，在排除脑出血性疾病的前提下，应尽快给予阿斯匹林（ 300mg/d）（ A级推荐），推荐剂量范围（ 50～ 325mg）。 静脉溶栓 24小时后，加用阿斯匹林、氯吡格雷、抵克力得。 对于急性缺血性卒中，阿斯匹林是唯一经过证实的抗血小板制剂。 一旦脑梗死诊断明确，若不能 rtPA 或肝素 治疗，应尽快给予（缺血性卒中发生后 48 小时内）。 推荐使用阿斯匹林（ 50～ 325mg）， 持续至二级预防措施制定。 可以减少早期再缺血的危险，而无早期出血并发症的大危险，并可改善长期预后。 阿斯匹林能增加 rtPA的出血，并抑制 rtPA 的溶栓效应。 尽管 48 小时内服用阿斯匹林有一定的疗效，但最好还是在 rtPA 结束后再应用。 （二）研究背景 两个大组 The International Stroke Trial （ IST）和 Chinese Acute Stroke Trial（ CAST）随机、非盲、 干预研究证明：阿斯匹林在急性梗死发作后 48 小时内给药可产生作用虽小但肯定的疗效（有统计学意义）。 IST 应用 300mg/d 可使梗死后 14d 内的死亡率及梗死再发生率下降 %，而没有大的早期出血并发症的危险。 低 中等剂量（ 160mg300mg/d）可改善长期预后，可将梗死后 3个月的致残率降低 1%。 阿斯匹林早期应用的效果，是针对梗死自身还是预防卒中再发生的作用尚不清楚。 有研究阿斯匹林的 NTN 抗炎作用可能影响所有的结果。 八、降纤治疗 中国最庞大的实用下载资料库 (负责整理 . 版 权归原作者所有 ) （一）建议： 降纤制剂于发病早期使用，包括类蛇毒制剂，隔日一次， 共 3 次，剂量为10u 、 5u 、 5u，需在用药前后监测 FIB。 （二）研究背景 发病 3小时内应用蛇毒并持续 5天可改善急性缺血性卒中的预后。 其生化作用是将纤维蛋白原转换为可溶性纤维蛋白，降低纤维蛋白原的血浆浓度，使形成血栓的底物减少。 STAT 500例随机对照研究，发病 3 小时内给药， 3个月时完全或接近完全恢复，治疗组 42%，安慰剂组 34%（ p=）。 最近，欧洲蛇毒 6 小时内给药研究，已因不成熟而终止。 九、神经保护剂 所有的神经保护剂均处于实验阶段，目前尚无一个独立的神经保护剂表明影响卒中的预后。 可考虑的用药为：胞二磷胆碱、钙拮抗剂（低灌注梗死禁用）、银杏制剂、硫酸镁等。 使用方法：最好联合用药。 十、中药治疗 目前尚缺乏可靠数据表明中药影响病人的卒中预后，无循症医学依据。 缺血性卒中急性期可参考使用适宜的中药制剂。 十一、其它治疗 若急性梗死延误治疗的时间较长，将不适合溶栓治疗。 对此类患者定时反复神经系统检查，以确保卒中无发展。 内科疾患，如低、高血糖、低容量、低血压、心衰、缺氧、高热，应予以纠正。 寻找危险因素，并进行相应处理。 十二、不推荐 的治疗 有足够的证据证实，下列治疗无效甚至有害：皮质激素（证据确定）； SK 静脉或动脉应用；巴比妥酸盐（证据确定） 第三章 脑出血 《 BNC 脑血管病临床指南》 典型的脑出血（ ICH）的表现是突发局灶神经功能缺损，病程几分钟到几小时，伴随头痛、恶心、呕吐、意识水平下降和血压升高。 自发性 ICH 的症状、体征发展迅速，需快速分诊救治。 血进入脑组织可产生压迫，由于重要的深部脑结构受压或扭曲，以及 ICP 增高，可导致死亡。 ICH 的结果及死亡率取决于出血的部位和出血量，特别是血肿的大小（直径或体积） 根据 CT 测量结果；意识水平（ GCS 评分）； CT 影象（如，出血引起的脑室扩大、继发性脑积水）。 最恰当的处理措施是防止继续出血；降低 ICP；在许可的情况下及时外科减压。 大的脑内或小脑血肿常需外科干预。 CT 扫描用作鉴别诊断。 如果脑水肿导致昏迷，脑室引流管的置入可能挽救生命。 高龄和高血压是 ICH 最重要的危险因素。 持续高血压导致的动脉和小动脉的病理生理改变一般认为是 ICH 最重要的原因。 脑淀粉样血管病作为老年人脑叶出血的原因也日益增多。 其他 ICH的原因包括血管畸形、动脉瘤破裂、凝血障碍、 中国最庞大的实用下载资料库 (负责整理 . 版 权归原作者所有 ) 使用抗凝药和溶栓 药、脑梗死后出血、脑肿瘤出血和吸毒。 ICH 病人睡醒时出现症状占 15%。 大约 50%意识水平下降，在缺血性卒中不常见； 40%出现头痛，相比较缺血性卒中病人为 17%。 呕吐是一个重要的体征，特别是大脑半球血肿。 在哈佛卒中数据库中， 49%的幕上 ICH 病人呕吐，而颈动脉缺血病人 2%， SAH 病人 45%。 呕吐是后颅窝各种类型卒中病人的常见症状。 ；90%的病人血压升至很高水平；约 6%～ 7%的病人发生癫痫，脑叶比深部出血更常见。 一、 诊断 （一）建议： ICH经常是引起早期神经功能恶化的临床急症。 急性卒中病人 呕吐、早期意识改变、血压突然升高提示脑出血。 对怀疑脑出血的病人推荐 CT 检查（Ⅰ级证据， A级推荐）。 3 、所有需手术治疗，出血原因不明的病人（特别是临床情况稳定的年轻、血压正常者）需做脑血管造影（Ⅴ级证据， C级推荐）。 4 、老年高血压病人出血位基底节、丘脑、小脑、脑干，而且 CT 未提示结构损伤者不需血管造影。 大部分老年病人深部脑室铸型、再出血率高，不适宜血管造影（Ⅴ级证据， C 级推荐）。 脑血管造影时机，取决于病人临床情况和神经外科医师判断手术紧急程度。 5 、 MRI和 MRA 有助于筛选是否需做血管造影的 病人，对血压正常的脑叶出血病人，有助于寻找血管畸形（Ⅴ级证据， C 级推荐）。 影象学可诊断颅内动静脉畸形。 CT平扫敏感度低，可表现为钙化和低密度；注药后增强。 MRI敏感度高， TT2加权像呈现不同的流空影，含铁血黄素提示既往出血。 MRI 可明确 AVM 部位和层面的详细信息，有助于治疗参考。 MRA 虽无创、有一定参考价值，但不能详尽显示血管团内动脉瘤、供血动脉瘤、静脉引流方式的全面资料、颅内动静脉畸形血管团的细微特点。 动脉血管造影是显示动脉、静脉的 金标准。 6 、建议 MRI 和全脑 4 支血管造影，以了解 AVM 的详细解 剖情况。 （二）诊断内容 判断有无出血 判定有无脑出血，也就是从临床上鉴别脑出血与脑梗死的可靠方法是头颅 CT 扫描， CT 上表现为高密度， CT 值为 75～ 80Hu。 2 、出血量的估算 出血量估算的方法有很多，适合临床使用的是多田氏公式。 根据 CT 影象，计算方法如下： 出血量（ ml）≡ 最大面积长轴（ cm）最大面积短轴（ cm）层面数 3 、 CT 检查可显示血肿部位、大小、形态，是否破入脑室，血肿周围有无低密度水肿带及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。 4 脑出血的病因诊断 脑出血的病因多种多样，要 尽可能做出病因诊断，以有利于治疗。 下面给出常见病因的诊断线索。 （ 1）高血压性脑出血： ① 常见部位是豆状核、丘脑、小脑和脑桥。 ② 急性期极为短暂，出血持续数分钟。 ③ 高血压病史。 中国最庞大的实用下载资料库 (负责整理 . 版 权归原作者所有 ) ④ 无外伤、淀粉样血管病等其他出血证据。 （ 2）脑淀粉样血管病： ① 老年病人或家族性脑出血的年轻病人。 ② 出血局限于脑叶。 ③ 无高血压史。 ④ 有反复发作的脑出血病史。 ⑤ 确诊靠组织学检查。 （ 3）抗凝剂导致的脑出血： ① 长期或大量使用抗凝剂。 ② 出血持续数小时。 ③ 脑叶出血。 （ 4）溶栓剂导致的脑出血： ① 使用抗凝剂史。 ② 出血位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。 （ 5）瘤卒中： ① 脑瘤或全身肿瘤病史。 ② 出血前有较长时间的神经系统局灶症状。 ③ 出血位于高血压脑出血的非典型部位。 ④ 多发病灶。 ⑤ 影象学上早期出血周围水肿和异常增强。 （ 6）毒品和药物滥用导致的脑出血： ① 毒品滥用史。 ② 血管造影血管呈串珠样改变。 ③ 脑膜活检的组织学证据。 ④ 免疫抑制剂有效。 （ 7）动静脉畸形出血： ① 发病早，年轻人的脑出血。 ② 遗传性血管畸形史。 ③ 脑叶出血。 ④ 影象学发现血管异常影象。 ⑤ 确诊依 据脑血管造影。 二、一般治疗 最初的治疗是保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。 确定局灶神经功能损伤，注意外部创伤征象，检查是否合并褥疮。 同时控制血压、高颅压、液体治疗、预防癫痫、控制体温。 2 、支持治疗：全面护理、监护。 开放气道，纠正呼吸、循环，必要时气管插管。 3 保持呼吸道通畅和稳定血压：通过血氧饱和度和动脉血氧分压测定发现有缺氧证据时，要给与吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。 4 、合理使用降压药：在发病 3天内不要将血压降低到正常高限（ 140／ 90mmHg）。 不要马上降血压。 虽然血肿的增 大与血压的关系还不令人信服，但临床观察表明：认真治疗器质性高血压有利于控制持续出血，特别是：①收缩压 200mmHg 或舒张压 110mmHg， 30～ 60 分钟重复检查； ②心力衰竭、心肌缺血或动脉内膜剥脱，血压 200/110mmHg 者，血压水平应控制平均动脉在 130mmHg 以下。 如果收缩压 中国最庞大的实用下载资料库 (负责整理 . 版 权归原作者所有 ) 低于 90mmHg，应给予升压药。 5 、静脉补液避免脱水。 禁用抗血小板和抗凝治疗。 三、 特殊治疗 脑内血肿周围的脑组织受压，出现水肿，血肿较大时可引起颅内压增高，使脑组织和脑室移位、变形，重者可形成脑疝。 若临床症状逐渐扩大，应多考虑脑水肿周围水肿所致。 若症状急剧加重，常因血肿扩大所致。 若血肿周围水肿或血肿扩大导致颅压明显升高，静脉甘露醇合用 /不用速尿。 甘露醇 （ ～ g/kg 静点） 输液速度大于 20分钟，可以快速降低颅内压，每隔 6 小时给一次。 通常每天的最大量是 2 g/kg 静脉内给予 40 mg 速尿可以补充应用在治疗那些症状进行性恶化的病人中，但不能用在长期治疗中，并且应监测电解质。 同手术血肿清除相比， ICH 后药物治疗（如类固醇激素）对预后无明显益处。 ICH预后不良的原因还不十分清楚，特 别是脑组织变化导致神经元坏死、血肿周围胶质增生。 大多数 ICH 患者死于颅内压增高或局部占位效应，而这些情况可紧急用药治疗。 若患者血肿巨大、同时颅内压增高（ ICP）导致昏迷，药物治疗将非常困难。 对这类病例，需监测 ICP，因为脑自身调节使得 CPP、 ICP 和平均动脉压遵从以下公式： CPP = MAP ICP。 CPP 应维持在至少 70mmHg 水平。 有证据表明：30%以上的丘脑血肿或神经节血肿在 24 小时内增大是由于不断出血所致。 这支持了早期手术血肿清除并仔细止血的观点。 四、 脑出血的病因治疗 高血压性脑出血 建议：治疗的关键是控制升高的血压，防止再出血。 脑出血常伴慢性持续性高血压或急性高血压。 其最常见的脑出血部位：壳核、丘脑、大脑半球脑叶白质、脑干、小脑。 急性脑内出血的病人常伴血压的升。