心脏临床病理分析(编辑修改稿)内容摘要:
率快也影响了杂音听诊。 高血压合并风心二狭的房颤患者是引起栓塞性疾病的 极高危人群,应予华法林抗凝治疗预防栓塞。 对二狭患者, 治疗急性左心衰时,应避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药,应使用扩张静脉系统、减轻心脏前负荷为主的硝酸酯类药。 正性肌力药仅在房颤伴快速心室率时才予使用 对窦性心率的二尖瓣狭窄引起的急性肺水肿无益。 对单纯性二尖瓣狭窄的患者如瓣膜及瓣下结构情况允许,可考虑行二尖瓣球囊扩张术,但术前及术后需充分抗凝,并于术前常规行 TEE检查明确左房、或左心耳内有无血栓。 对此患者而言,因瓣膜粘连钙化程度严重同时合并瓣膜关闭不全,故不宜行二尖瓣球囊扩张术,应考虑瓣膜置换术。 此例风心二尖瓣狭窄引起的房颤,在基础病因未解除之前不考虑房颤复律,以控制心室率为主,原则上静息心率控制在 70次/分,活动后不超过 90次 /分为宜。 病例分析 (二 ) 患者,男性, 75岁。 主诉:活动后胸闷、胸痛 1年,加重一周 现病史 患者 1年前出现活动后胸闷、胸痛,疼痛多位于胸骨后,并向左后背部放射,一般持续数分钟至十分钟,休息后可缓解。 多次心电图检查结果示:左室肥大。 给予阿斯匹林、消心痛、倍他乐克等治疗后症状稳定。 一月前心脏体检无阳性发现。 近一周来因劳累后自觉症状发作频繁,一周内共发作 4次,夜间休息时也有发作,症状持续时间较前延长,有时伴出冷汗。 入院前一天,因症状持续 30分钟不缓解至急诊,急查心肌酶谱及肌钙蛋白正常, EKG:见下图。 予急诊收至入院。 发病时无心慌、气急、无黑矇、晕厥,无恶心、呕吐,无返酸、嗳气等。 发病来胃纳佳,大小便正常,睡眠可。 入院当日心电图 2小时后随访 既往史 有高血压史 20余年 ,血压控制满意。 高血脂史 3年 有慢性支气管炎史 20年,吸烟 30余年,20支 /日。 诉有慢性胃炎史多年,无呕血、黑便史 体 检 T: ℃ P: 80次/分 R: 18次/分 BP: 160/90mmHg 神清,一般可。 双上肢脉搏可及,对称。 平卧位无气促,皮肤巩膜无黄染,角膜老年环,唇无紫绀,颈软,气管居中,甲状腺未及肿大,颈静脉无怒张。 胸廓无畸形,双肺呼吸音清。 心前区无隆起,心界临界大小,心率 80次 /分,律齐。 心尖部闻及 III级收缩期吹风样杂音,向左腋下传导。 腹平软,肝脾肋下未及,双下肢不肿,两侧足背动脉搏动对称。 讨论 患者的初步诊断及诊断依据 胸痛应和哪些疾病进行鉴别 患者心尖部收缩期杂音的临床意义 胸 痛 胸痛 (chest pain)是发生在胸部的疼痛感。 可以由胸廓或胸壁疾病引起,也可来源于胸腔内脏器病变。 腹部病变有时也可引起胸痛。 各种刺激因子,如炎症、缺氧、机械压迫、异物、外伤和肿瘤等刺激了胸部感觉神经末梢,兴奋传至大脑皮质痛觉中枢产生痛觉。 有时脏器与体表某部位受到脊神经后根同一传入神经支配,内脏的刺激在大脑皮质可产生相应体表的痛觉,即产生 放射痛或牵涉痛( rediating pain)。 胸痛时病史询问要点 1. 胸痛诱发或加重因素 剧烈咳嗽或强劳力后胸痛可能为胸壁肌劳损; 负重或屏气后出现并伴有气急者,考虑气胸; 劳累或情绪激动后出现胸骨后或心前区疼痛,考虑心绞痛;若服用扩血管药不能缓解,应警惕心肌梗死; 长期卧床、风湿性心脏病伴心房纤颤、新近施行手术、外伤后的患者出现突发性胸痛,伴有咳嗽、咯血和呼吸困难,要考虑肺栓塞或肺梗死 外伤后胸痛应注意肋骨骨折或局部软组织损伤;脊神经疾病的胸痛在转身时加剧。 胸痛的诱发或加重因素 吞咽异物或腐蚀剂后出现,要考虑急性食管炎 食道裂孔疝,常感到胸骨后烧灼和疼痛,或有食道中下段异物感;疼痛可扩散至背、颈、上胸、左肩等部位;多在饱餐后半小时到 1小时发生;可由平卧、蹲下、咳嗽、饱食后诱发,采取立位或半卧位、散步可减轻;个别可能出现 吞咽困难 胸壁疾病所致胸痛在胸廓活动时加剧。 心绞痛常在胸骨后或心前区;纵隔或食管疾病常有胸骨后的疼痛;胸膜炎的胸痛在胸廓扩张度大的部位,如侧胸部;肋间神经痛沿肋间分布。 • – 肋间神经痛呈阵发性灼痛或刺痛; – 肌肉痛呈酸痛; – 骨痛呈酸痛或锥痛; – 心绞痛呈压榨样,心肌梗死呈绞窄样; – 主动脉瘤破裂呈撕裂样,主动脉瘤侵蚀胸壁时呈锥痛 – 膈疝呈灼痛或膨胀痛; – 原发性肺癌呈闷痛; – 食管炎呈烧灼样痛。 • – 上肢和躯干运动引发的胸痛常提示。心脏临床病理分析(编辑修改稿)
相关推荐
始在狗身上做实验; 经过 3年的改进,动物的死亡率从 80%下降到 12%; 在此期间 Gibbon对低温酸碱平衡、灌注流量等进行了深入研究;体外循环临床应用时机已经成熟。 爱医生网收集编目 1953年 5月 6日 是一个值得纪念的日子: John Gibbon创造的人工心肺机正式投入临床 应 用,为一位 19岁的小姑娘施行了 ASD修补术。 患者术前在半年时间里发生 3次心衰
治 85%患者。 ← 一级预防 ← 二级预防 多中心试验结果 1 与抗心律失常药物相比, ICDs能明确改善VT/VF患者生存率 抗心律失常药物并不能改善高危患者的生存率 MADITⅠ 、 MADITⅡ 试验表明对心梗后 VT高危患者预防性植入 ICD能明确改善患者生存率 MUSTT试验表明对有冠心病,低 EF,无症状非持续性 VT能明确改善生存率,而 EP指导药物治疗无效
死亡率很高,应该在临床引起高度的重视。 死亡原因中半数患者死于脑疝,其余分别死于感染性休克和多器官功能衰竭,因此积极的降颅压脱水治疗、抗感染和全面的支持治疗至关重要。 (四)术后并发缺血缺氧性脑损害 本研究中缺氧性脑损害占 %(33/146例 )全部表现为术后意识不清、无发热、神经系统检查无局灶性定位体征, 提示在手术中因弥散性缺血缺氧对中枢神经系统、尤其是大脑皮层产生广泛损害
音。 ( 4)额外心音 首页 上页 下页 奔马律:系在 S2之后出现的额外心音( S3S4 )当心率增快时与 S S2组成类似马奔跑的蹄声。 由于心室舒张期负荷过重,心肌张力减低与顺应性减退,以致心室舒张时,血液充盈引起心室壁振动所致。 是心脏严重损害的体征,提示有严重的器质性心脏病,见于急性心肌梗死、心力衰竭。 可分为:舒张早期奔马律(最常见)、舒张晚期奔马律、重叠型奔马律。 舒张期额外心音
青少年。 胸骨左缘 3肋间明显。 放音 11 心音分裂 : S2分裂 通 常 分 裂 ( general splitting) :最常见。 右室排血时间延长 : 二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 、 肺动脉瓣狭窄伴肺动脉高压等; 肺动脉瓣关闭延迟 :完全性右束支传导阻滞; 主动脉瓣提前关闭 :二尖瓣关闭不全 、 室间隔缺损。 该分裂受呼吸的影响 : 深吸气末时分裂变宽 , 呼气末时变窄
尤其是联合肌红蛋白,被认为是提高心梗早期诊断和有利于启动治疗的途径。 cTn在临床使用的局限性是什么。 在我们临床应用 cTn的同时,一定要记住 cTn的出现只是说明有心肌损伤但它不能确认受损的原因,即其组织特异性不应与损伤机制的特异性相混淆(如 MI与心肌炎)。 当心肌肌钙蛋白浓度升高而又缺乏心肌缺血的证据时,应仔细寻找其他引起心肌损伤的原因。 当不能测定心肌肌钙蛋白时,第二最佳选择为