循环系统疾病培训讲义(编辑修改稿)

循环系统疾病培训讲义(编辑修改稿)内容摘要：

心室肥厚失代偿 心力衰竭 （三）容量负荷（前负荷）过重 、右心或动静脉分流 主动脉瓣 房、室间隔缺损 二尖瓣 动脉导管未闭 慢性贫血 甲亢 容量负荷 心脏扩大失代偿 心力衰竭 二、诱因 1. 感染 感染性心内膜炎 盐过多 输液过多 ,过快 妊娠后期 分娩 暴怒 洋地黄或降压药停用不当 心肌梗死 病理生理  一、代偿机制 （一） FrankStarling机制 （二）心肌肥厚 （三）神经体液的代偿机制 血中去甲肾上腺素 心肌 1肾上腺素受体 （心率 心收缩力 心排量 周围血管收缩 ） 心肌耗氧 心力衰竭 血管紧张素系统 (RAS) 心力衰竭 心排血量 肾血流量 RAS被激活 ATII 心肌收缩力 醛固酮分泌 周围血管收缩 水、钠潴留 细胞及组织重构 调节血液分布 (心脑 ) 体液总量，心脏前负荷 心肌间质纤维化 心力衰竭失代偿 心力衰竭恶化 二 .心力衰竭时各种体液因子的改变 (一 )心钠素 (ANF) 心房合成和分泌 心力衰竭 ANF(早期 ) 慢性 HF 利尿 (代偿 ) ANF 水、钠潴留 HF恶化 （二〕血管加压素（抗利尿激素〕下丘脑分泌 心力衰竭 心排血量 血管加压素分泌 缩血管、抗利尿 血容量 心负荷 水、钠潴留、 HF （三 〕 缓激肽 心力衰竭 缓激肽 （ RAS激活 ） 一氧化氮（ NO） 扩血管 心力衰竭调节失代偿 HF 三、舒张功能不全 冠心病心肌缺血 高血压肥厚性心肌病。