医科大学心脏检查讲义(编辑修改稿)

医科大学心脏检查讲义(编辑修改稿)内容摘要：

甲亢、发热等。 第一心音强度改变 心肌的收缩力弱 S1减弱： 心室充盈血液多 瓣膜的弹性差 瓣膜的位置高 见于： 二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、 心肌损害等。 第二心音强度改变 第二心音的二个成分分别是 A P2 第二心音增强： A2增强：见于主动脉内压增高，如高血压病、 动脉粥样硬化。 P2增强：见于肺动脉内压增高，如二尖瓣狭窄、 肺心病、室间隔缺损等。 第二心音强度改变 第二心音减弱： A2减弱： 见于主动脉内压降低，如主动脉瓣狭窄、 主动脉瓣关闭不全等 P2减弱 : 见于肺动脉压减低，如肺动脉瓣狭窄等。 心音性质变化  钟摆律（ Pendular rhythm） 特点： 心尖部第一心音失去原有的性质，音调变得类似第二心音。 此时，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀 ,有如钟摆的嘀嗒音，故称 钟摆律。 心音性质变化  胎心律（ embryocardia） 特点： 钟摆律出现 时如有心动过速，心率 120次／min以上，酷似胎儿心音，称为 胎心律。 临床意义： 心肌有严重病变（心肌收缩无力，第一心 音的低钝性音调改变而似第二心音），常见于 心肌炎、急性心肌梗塞 心音分裂 心音分裂概念： 通常二尖瓣与三尖瓣、主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭不同步。 因此， S1 有二个成分，即二尖瓣、三尖瓣成分； S2亦然，即主动脉瓣、肺动脉瓣成分。 因两个成分距离很近，故听诊为一个音。 但某些情况下，两个成分距离增加就将一个心音变为两个音，称为心音分裂。 包括 S S2分裂。 心音分裂 第一心音分裂： 主要是二尖瓣与三尖瓣关闭不同步所致 （三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣）。 见于：完全性右束支传导阻滞、右心衰竭等。 心音分裂 第二心音分裂： 第二心音分裂是第二心音中 A、 P成分距离增加所致，主要是由于主动脉瓣和肺动脉瓣关 闭不同步所致。 有四种类型，即： – 生理性分裂 – 通常分裂 – 固定性分裂 – 反常分裂（逆分裂） 第二心音分裂 生理性第二心音分裂： 正常人：在肺动脉瓣区于吸气末可闻及 S2分裂。 产生原因：吸气末，回心血量增加，右 心射血时间延长，肺动脉瓣关 闭延迟。 第二心音分裂 通常分裂 产生原因： 右室射血时间延长，肺动脉瓣关闭延迟； 左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前。 听诊特点： 吸气、呼气均有，吸气明显。 临床意义： 前者见于：二尖瓣狭窄、肺动脉高压等； 后者见于：室间隔缺损、二尖瓣关闭不全。 第二心音分裂 固定性分裂 产生原因：右室射血时间延长，肺动 脉瓣关闭延迟； 听诊特点： 第二心音分裂不受呼吸的影响， 分裂时距固定。 临床意义： 房间隔缺损。 第二心音分裂 反常分裂 产生原因：主动脉瓣关闭延迟所致， 即 P成分在前， A成分在后。 听诊特点：吸气消失，呼气变宽。 临床意义：左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄等。 通常分裂 反常分裂 固定性分裂 额外心音 舒张期额外心音 收缩期额外心音 额外心音  概念： 额外心音指在原有心音以外新出现的病理性心音。 正常人没有，只在病理状态下出现。  出现时期： 可以是收缩期、也可以是舒张期。  种类： 三音律 额外出现一个音与原 S S2构成； 四音律 额外出现二个音与原 S S2构成。 舒张期额外心音 奔马律 (gallop rhythm)： 概念： S S2与额外心音（常见病理性的 S3或 S4） 所构成的三音律、或四音律，在心率 100次 /分 时，极似马奔跑时的马蹄声，故名。 意义： 奔马律是心肌严重受损的体征。 类型： 分为舒张早期、舒张晚期奔马律。 奔马律 (gallop rhythm)  舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop) 构成成分： 又称为第三心音奔马律，或室性奔马律。 它 是由 S1 、 S2 、病理性 S3构成。 产生机制： 由于心室容量负荷过重，心肌的顺应性降低。 当血液快速充盈时，引起室壁震动而产生。 （与生理性 S3形成机制相似） 奔马律 (gallop rhythm)  舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop) 听诊特点： 音调低、强度弱、 S2之后出现，心尖部最响，呼气末清楚。 临床意义： 心脏容量负荷过重，心室功能低下，心肌损害严重。 经过治疗心功能好转时，奔马律可以消失。 见于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。 奔马律与生理性 S3的区别  奔马律见于器质性心脏病；而 S3见于青少年。  奔马律一般心率大于 100次 /分； S3100次 /分。  奔马律不受体位影响。  S3距离 S2近，音调低；奔马律的三个音性质相似，三个音间隔距离大致相等。 舒张晚期奔马律 (late diastolic gallop)  构成成分： 又称为收缩期前奔。