社区卫生中心糖尿病的诊断与治疗讲稿(编辑修改稿)

社区卫生中心糖尿病的诊断与治疗讲稿(编辑修改稿)内容摘要：

Somogyi现象 ， 低血糖后反应性高 血糖 ， 胰岛素用量不增反减。 ◆ 外因 1. 精神因素：精神刺激后 ， PTF升高 ， T3T4升 高 ， 肝糖输出增加 ， 导致胰岛素用量增加。 2. 运动：下肢运动可促进胰岛素吸收 ， 运动 促进糖利用。 3. 进食时间 、 数量及质量。 4. 药物：升高血糖：糖皮质激素 、 避孕药 、 利 尿剂 、 苯妥英钠 、 烟酸 、 消炎痛 、 异烟肼。 降低血糖：乙醇 、 他巴唑 、 心得安 、 磺胺类 胰岛素剂量的调整 （ 1）三餐前用短效胰岛素患者，空腹血糖在允许的范围内而三餐后血糖较高的患者，可早、晚餐前加短效胰岛素 2~6u。 若空腹及三餐后 2小时血糖均高的患者，可在早餐前加短效胰岛素 2～ 6u，晚餐前或睡前加长效或中效胰岛素 4～ 6u。 （ 2）俊仅空腹血糖高的患者，可在晚餐前或睡前加长效或中效胰岛素 4～ 6u。 （ 3）餐后 2小时血糖较高而餐前又有低血糖出现者，可将餐前的胰岛素由餐前 15～ 30分钟提前至餐前 45分钟甚至于 60分钟注射，或将餐时食物的 1/3留在两餐之间加餐。 糖尿病急性并发症 糖尿病并发症分类： 急性并发症 慢性并发症 大血管 微血管 糖尿病酮症酸中毒 冠心病 视网膜病变 高渗性非酮症酸中毒 脑血管疾病 肾病 低血糖 周围血管病变 神经病变 影响糖尿病并发症的因素  糖尿病病程  糖尿病的危险因子： 血糖 /代谢控制 强化治疗能够防止或延缓微血管并发症的发生  其它的危险因素： 遗传易感性高血压 糖尿病急性并发症  DKA  HONK 低血糖 糖尿病酮症酸中毒 DKA 定义 由于糖尿病极度控制不良所产生的一种需要急诊治疗的情况，患者血酮体水平 (乙酰乙酸以及  羟丁酸 ) 超过 5mmol/L， 需要对患者采取积极的胰岛素及静脉补液治疗 诱因  感染  手术  停 INS或减量  CSII 诱发糖尿病酮症酸中毒的原因 28%1%43%5%13%10%新诊断 1型糖尿病 感染 原因未知 其它原因 治疗错误 心肌梗塞 实验室检查  血糖  Co2cp  血 PH  尿糖  尿酮体  血酮体 临床症状 糖尿病酮症酸中毒症状有： v 多尿、夜尿增多、烦渴 v 体重下降 v 疲乏无力 v 视力模糊 v 酸中毒呼吸 (Kussmaul 呼吸 ) v 腹痛 (特别是儿童 ) v 恶心呕吐 v 腿痉挛 v 精神混乱以及嗜睡 v 昏迷 (发生率为 10%) 是否有诱发原因。 目前的治疗及问题 所使用的药物 病史 脱水 血压下降 (体位性 )、休克 酮体 (呼吸中有烂苹果味 ) 酸中毒 (Kussmaul 呼吸 ) 诱发原因，如肺炎，泌尿系感染 糖尿病并发症，特别是心血管病变 体温过低 胃储留 体格检查 血糖检查 (便携式血糖仪 ) 尿酮体 (酮体试纸 ) 血酮体 (酮体试纸 ) 床旁检查 静脉血 葡萄糖 Na+ 、 K+、 Cl、 HCO3 尿素氮，肌酐 渗透压 (测定或者计算 ) 酮体 (如果可能 ) 计算离子间隙 乳酸 (如果怀疑有明显的乳酸酸血症 ) 视力检查 (高甘油三酯血症 ) 动脉血 PH、 标准碱、剩余碱 Po Pco2 其它 心电图、心肌酶 全血计数 胸部 X线检查 血、尿、痰细菌培养 实验室检查 诊断流程 糖尿病酮症酸中毒治疗指南 – 水电解质  液体量 ： 1升 /小时，给 3小时。 此后根据需要调整：通 常治疗的第一个 24小时内液体总量为 46升  液体种类 ：通常使用等渗盐水； 如果血浆钠离子超过 150mmol/L,使用低渗盐水， 此类液体最多 12升； 当血糖降至 15mmol/L后，每 46小时使用 1升 5% 的葡萄糖； 如果血 PH值 ,使用碳酸氢钠 糖尿病酮症酸中毒治疗指南 – 胰岛素  初始剂量 为 /公斤 /小时 (平均 6单位 /小时 )直到血糖降至 15mmol/L。 随后调整输注 5%葡萄糖时的胰岛素输注速度 (通常为 14单位 /小时 )以使患者血糖维持在 510mmol/L， 直到患者能进食为止  常规用量 : 68u/小时  肌肉注射 (少用 ,主要用于轻型 DKA)： 初始剂量为 20单位，随后 510单位 /小时，直到血糖降至 1015mmol/L。 以后将胰岛素剂量改为每 6小时 10单位皮下注射，直到患者可以进食为止 •持续静脉输注 糖尿病非酮体高渗性综合症 特点 :  严重高血糖 , 通常 ≥ mmol/L(600mg/dl)  高血浆渗透压 , ≥350 mmol/L  严重脱水 : 血清钠 ≥150 mmol/L  无明显酮症  伴有进行性意识障碍 糖尿病非酮体高渗性综合症 – 诱发原因  感染  某些抗高血压治疗如利尿剂，或者  受体阻滞剂  其它药物，如类固醇激素、环胞霉素、大仑丁、西咪替丁、酚噻嗪衍生物  饮用过多的含葡萄糖饮料 糖尿病非酮体高渗性综合症 临床症状 糖尿病非酮体高渗性综合症典型的临床症状有多尿、烦渴以及渐进性意识障碍。 其症状的出现有可能需要经历几个星期的时间 糖尿病非酮体高渗性综合症 诊断  当患者存在显著的高血糖 (通常为 ，有时可以达到 100mmol/L)， 以及血浆渗透压升高 (350mosmol/L)， 并且无酮体及酸中毒  血浆渗透压的计算法：血浆渗透压 (mosmol/L) = 2x(血钠 mmol/L+血钾 mmol/L)+血葡萄糖水平mmol/L +血浆尿素氮水平 mmol/L 糖尿病非酮体高渗性综合症 治疗 补液、纠正电解质紊乱及胰岛素治疗 非酮体高渗性综合症得到纠正后，患者最好坚持皮下胰岛素注射治疗。 为了避免糖尿病非酮体高渗性综合症再次复发，糖尿病患者应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料 乳酸酸中毒  定义 患者存在有代谢性酸中毒，并且血浆乳酸浓度超过5mmol/L  乳酸酸中毒主要分为两种类型 A型乳酸酸中毒 B型乳酸酸中毒  诱因 : 糖尿病人 — 体力过劳，脱水，或酗酒。 缺氧性疾病，或肝功能不好，服用过量 双胍类降糖药。 乳酸酸中毒 临床症状 多有服用双胍类药物的历史 乳酸酸中毒的临床症状：典型的代谢性 酸中毒的症状 ， 其中包括有 Kussmaul 呼 吸 ， 不同程度的意识障碍 、 呕吐以及 非特异性的腹部疼痛 诊断 : 血浆乳酸测值 : 正常人 ＜ 1 mmol/L。 3~4 mmol/L 死亡率 50% ＞ 5 mmol/L 死亡率＞ 80%. 血 AG测值或 (血清钠 + 钾 CO2 结合力 血 清氯 ) ＞ 18， pH↓ 乳酸酸中毒 治疗  恢复血容量  积极矫正酸中毒  小剂量 RI 滴注疗法  血液透淅  人工换气  目前乳酸酸中毒可能的新治疗包括有： 硫代硫酸钠 碳酸氢钠及碳酸钠综合缓冲液 THAM 低血糖事件 引起低血糖发生的常见原因  胰岛素使用不当  口服降糖药过量  肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭  过量运动 (时间过长、突然 )  食物摄入不足  肾功能衰竭，导致对胰岛素和降糖药清除率降低  糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳时 引起低血糖发生的原因 胰岛素水平过高 胰岛素敏感性增强 食物摄入量过少 其它原因 药物剂量过高 胰岛素生物利用度升高 患者 、 医生 、药剂师错误 与患者的需要或者生活方式不相匹配 蓄意的用药过量 (虚假低血糖 ) 加速吸收 运动 胰岛素注射到腹部 动物胰岛素转换为 人胰岛素 (如果人胰岛素剂量未减少 ) 胰岛素抗体 (释放结合的胰岛素 23 ) 肾功能衰竭 (降低胰岛素清除 ) ‘蜜月期’ (细胞功能部分恢复 ) 拮抗激素不足 阿狄森病 垂体功能低下 甲状腺功能低下 体重下降 体育运动 产后 月经期变异 忘记进餐 、 延误进餐或者进食量过少 节食 神经性厌食 呕吐 ， 包括胃轻瘫 哺乳 饮食量不能满足运动的需要 (运动时 ， 较早发生低血糖 ， 或者运动结束后 ， 延缓发生的低血糖 ) 运动 即刻：加速吸收 晚期：消耗肌肉糖原 酒精 (抑制肝糖产生 ) 药物 加强磺脲类药物作用 (水杨酸 、 磺胺类药物 ) 阻断拮抗激素分泌 (非选择性  阻滞剂 ) 引起胰岛素释放(戊双脒 ) 诱发严重低血糖发生的危险因素  胰岛素治疗  强化的胰岛素治疗方案及严格的血糖控制  较高的胰岛素剂量  无意识性低血糖  慢性 (中枢自主神经系统功能不全 )  急性 (有预先发生的低血糖引起 )  较长的糖尿病病程  患者年龄的增长  睡眠  饮酒过量 急性低血糖时的生理反应  增加拮抗激素的分泌，以拮抗胰岛素的作用，升高血糖  使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各种组织间的转运  产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠正低血糖 血糖水平及生理应答反应 (1)  血糖水平降低至 ~ mmol/l时，胰岛素分泌受抑制  血糖水平在 ~，胰高血糖素、肾上腺素开始释放  血糖水平在 ~，开始出现低血糖症状  血糖水平低于 ，患者出现进行性认知能力下降  血糖低于 ，患者出现昏迷 低血糖及症状  神经低血糖：轻度症状有智力及认识功能下降，心理性肌肉运动能力降低，运动不协调，嗜睡；严重症状为认识功能不全，不能完成复杂工作，精神错乱、行为失常、昏迷及惊厥  自主神经运动： 皮下、肾脏血流量减少，脑、肝脏、肌肉中的血 流量增加 脉压差增宽 白细胞发生暂时的移动 血小板活性增加，血液粘滞度升高，因而使微循环 血流量减少  拮抗激素反应：拮抗激素主要是。