胃癌螺旋ct同层动态扫描时间-密度曲线与肿瘤血管生成的相关性研究课题总结(编辑修改稿)内容摘要:

10 Ⅲ 1 6 7 四 、结果讨论 TDC曲线部分参数与胃癌组织 MVD相关性及其价值 胃癌依赖于肿 瘤血管形成来维持持续增长、侵犯和转移,胃癌的血管生成可由肿瘤细胞所分泌的血管生成因子来调控。 在胃癌血管生成因子中, VEGF为其中重要的一种, VEGF 是一高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素 ,它可与肿瘤血管内皮细胞的相应受体结合 ,刺激肿瘤血管内皮细胞的增生 ,增加肿瘤血管通透性 ,导致血浆蛋白和纤维蛋白从血管外渗 ,终致血管外基质改变 ,纤维素沉积 ,微血管形成和新的基质形成。 血管形成和新的基质形成又为肿瘤生长提供最重要的物质条件 ,并为肿瘤的浸润和转移提供合适的基础。 MVD为微血管密度,Weidner等建议作为测量肿瘤内 新生血管的指标。 本研究结果显示,胃癌组织中 MVD值要高于其阴性对照组,其差别具有统计学意义。 由于 CT值与碘浓度呈线性关系, CT强化时间 密度曲线变化的图像易分析,利用 CT动态强化时间密度曲线变化与相应的病理学标本的 MVD的相关对照,便可了解 CT动态强化时间密度曲线变化与肿瘤内微血管含量的相关性和反映肿瘤内微血管含量的可靠性。 本研究结果表明,胃癌 TDC曲线其 PV值及 CER与癌组织 MVD之间呈正相关,这说明在胃癌癌组织的强化过程中, MVD是一个影响强化程度的关键因素之一。 通过对胃癌的 MSCT动态扫描,得到其 PV值与 CER值可以推测癌组织中 MVD的含量, 为胃癌的诊断、病理分期、分级和术后复发预测、转移及预后等提供参考指标, MSCT同层动态强化时间 密度曲线反映胃癌血管内皮生长因子含量具有一定的可靠性。 图 2 图 3 图 4 图 5 图 2示:平扫胃窦部增厚的胃壁,形态僵硬; 图 3示:增强后动脉期病灶强化,并可显示病灶沿胃壁侵犯范围; 图 4示:平衡期肿瘤染色显著,病灶呈明显强化; 图 5示:延迟期病灶呈现均一性强化。 图 6示 胃低分化粘液腺癌 HE 100倍 2. 胃癌 TDC曲线的走势反映癌组织微血管分布的价值 ( 1) TDC曲线表现为 I型,组织切片 F8因子染色示癌 灶 和间质内血管丰富,内皮细胞大多数呈阳性着色 提示 TDC初始段急剧上升,一方面是由于 间质内新生血管丰富、使癌灶血液灌注量增加;另一方图 7示 F8因子 染色,被染成棕色的杂乱而丰富的肿瘤血管上皮 免疫组化 100倍 图 8示 VEGF在正常 细胞胞浆 中 表达呈阴性 免疫组化 100倍 图 9示 VEGF在 腺癌细胞胞浆 中 表达呈强阳性,胞浆内丰富棕染颗粒 免疫组化 100倍 免疫组化 100倍 面,含对比剂的血液在 间 质微血管内流速较快,使癌灶内对比剂分布较快所致。 其后,随对比剂在 癌灶 内分布增多,使 TDC曲线初始段之后呈缓慢上升走势。 TDC曲线表现为Ⅱ型,组织切片 F8因子染色示肿瘤血 管 丰富,常伴 管腔 明显扩张,内皮细胞呈阳性着色。 TDC呈平稳明显上升走势,是由于癌 灶血管 丰富 ,且供血血管明显扩张,血液流速 较一般毛细血管慢,使对比剂在病灶内分布较慢、持续时间较长所致。 其中 2例组织学切片示癌 灶 和间质阳性血管丰富,考虑是由于: (1)癌灶血管 和间质血管比较 ,前者占优势,因此对比剂随血液在病灶内分布相对较缓慢。 (2)组织学切片反映的是癌灶极小区域的情况,而 TDC。
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