直接pci术中无复流慢血流的应对策略(编辑修改稿)内容摘要：
阶段： 中性粒细胞、自由基释放及细胞水肿造成再灌注损伤 慢血流 /无再流发病机制 ※ 微栓子栓塞： 在心肌梗死再灌注性无再流发生中起关键作用。 微栓子主要来源于冠状动脉不稳定病变中的粥样硬化斑块碎片如胆固醇结晶和微血栓。 经溶栓或 PCI时挤压脱落而致远端微血管栓塞。 慢血流 /无再流发病机制 ※ 白细胞聚集： Ambrosio发现，无再流区微血管内大量中性粒细胞积聚。 提示白细胞聚集及其与内皮细胞间的相互作用，可能是产生无再流的机制之一。 ※ 氧自由基 ： 氧自由基能破坏细胞膜的通透性和功能，钙的内环境稳定和微循环的完整性。 近年来的基础研究发现氧自由基参与了无复流的发生。 男性 体重指数偏高 当前吸烟 糖代谢异常和脂代谢紊乱 慢性缺氧，如睡眠呼吸暂 停 肾功能损伤 AMI实施急诊 PCI或静脉溶 栓治疗 不稳定型心绞痛及心源 性休克 慢血流、无复流识别 —— 临床因素 血小板计数偏高： 30 万 /L 血小板聚集抑制率增加 1纤维蛋白原含量升高 : g/L 1血凝国际化比值 1凝血酶活动度增加 1 …… 慢血流、无复流的识别 —— PCI术中因素 高凝状态； 冠脉持续痉挛； 阿司匹林抵抗； 氯吡格雷抵抗； 斑块破裂激活凝血系统； 支架网眼效应； 粗血管，长病变，偏心。阅读剩余 0%
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