急性冠脉综合症诊治进展(编辑修改稿)

急性冠脉综合症诊治进展(编辑修改稿)内容摘要：

极的 抗血小板 、 抗凝 、 抗缺血 （阿司匹林、血小板膜糖蛋白（ GP）Ⅱb/Ⅲa 受体抑制剂、 低分子肝素、 β 受体阻断剂、 硝酸酯类等）治疗23 d。 对改善病人预后十分重要，可防止不稳定斑块的极度活化。 ⒊ 在 “ 预治疗 ” 23d后 仍有反复缺血发作 才推荐 CAG和血运重建 ㈡ UCAD治疗原则 ⒈ 一旦拟诊或诊断 UCAD 立即收入 CCU观察 4872h 经危险分层和积极内科治疗后 ,将患者分为 : ⑴ 高危患者在 ” 预治疗 ” 23d后 ,早期积极作 CAG和 PTCA ⑵ 低危患者转入普通病房治疗 ⑶病情稳定后可出院 ,门诊随访 ⒉ UCAD患者禁忌使用溶栓药物 溶栓药物为一种纤维蛋白溶解药 ，适用于 AMI， 以开通完全闭塞的富含纤维蛋白成分的 “ 红血栓 ” 而 UCAD绝大多数未完全闭塞的富含血小板的 “ 白血栓 ” 使用纤维蛋白溶解剂后 可进一步激活血小板聚集，激活凝血酶，促进血栓加重 使原来未完全闭塞冠脉病变导致完全闭塞 使 UCAD恶化为 AMI，甚至发生死亡 众多的国际大型试验的证据，UCAD使用纤溶药物与安慰剂的比较中，前者 MI和病死率明显增加 ⒊ 药物规范治疗方案 ⑴ 抗血小板药： ① 阿司匹林： 使血小板内的环氧化酶的活性部位 乙酰化 使环氧化酶失活从而抑制前列腺素A2（ TXA2） 的生成 后者是血小板聚集的强诱导剂 只要无禁忌症，所有患者立即服用 首剂 150300mg 3天以后 75150mg/d长期维持 可使 UCAD患者的 AMI发生率和病史率降低 40%左右 ② 噻氯匹定 又名抵克力得 主要抑制 ADP诱导的血小板聚集 促使血小板解聚，可作为阿司匹林的替代药物。 用量 250mg2/d 连续一周后，改为 250mg1/d，持续 3个月。 新一代不可逆 ADP受体拮抗剂 氯吡格雷（ Clopidegrel） 该药比噻氯匹定起效快 抗血小板活性强 其副作用明显低于噻氯匹定与阿司匹林相近 是较佳的抗血小板药物。 首次剂量为 300mg 后改为 75mg/d一次顿服。 ③ GPⅡb/Ⅲa 受体抑制剂 GPⅡb/Ⅲa 是各种途径诱发血小板聚集的最后共同通道 具有特异性的抗血小板聚集和抗动脉血栓形成作用 常在阿司匹林和肝素应用下加用 GPⅡb/Ⅲa 抑制剂 肝素合用是一种有效的最大限度抑制血小板依赖的凝血酶生成的方法 GPⅡb/Ⅲa 受体拮抗剂中最早应用临床的是阿昔单抗 为 GPⅡb/Ⅲa 受体的单克隆抗体 通过占据 GPⅡb/Ⅲa 受体的位置而阻断血小板聚集反应 为静脉制剂，多用于急性冠脉综合征（ ACS）介入性治疗前后 可明显降低 ACS患者介入治疗后的心脏事件的发生率 目前认为 GPⅡb/Ⅲa 静脉制剂仅限于介入治疗的 ACS患者 该药的口服制剂临床疗效并不优于阿司匹林 在剂量、生物利用度、安全性方面均存在问题，需进一步研究 ⑵ 抗凝剂 低分子肝素已广泛使用于临床 主要作用于血浆活化的第 Ⅹ 因子 ,使其灭活 作用强度是普通肝素的 24倍 阻断活化的第 Ⅹ 因子较阻断凝血酶在抗血栓方面更有效 目前已有证据表明 低分子肝素皮下注射与普通肝素静脉滴注比较在降低 UA 患者的心脏事件方面更优于或相同的疗效（ FRAXIAS）试验 故可采用低分子肝素替代普通肝素 一种新型的抗凝药物 水蛭素 （ Hirudin） 有较肝素更强的抗凝血酶的作用 为特异性的抗凝血酶药物，其有效抗栓作用常与出血并发症相伴随，从而大大限制了该药得使用。 ⑶ 抗心肌缺血药 ① 硝酸脂类 硝酸甘油 、 二硝酸异山梨醇酯 多采用短期 2448h持续滴注 不宜采用间隙性给药方案 ② β 受体阻断剂 凡有心率加快或血压升高者效果好 减少 UCAD患者心绞痛复发事件和降低 AMI发生率 支气管哮喘者禁用 ③ 长效钙拮抗剂 凡具有心率减慢的钙拮抗剂。