氯气储罐风险评估报告(编辑修改稿)

氯气储罐风险评估报告(编辑修改稿)内容摘要：

氨 溶于水后形成氢氧化铵的碱性溶液 介质应力腐蚀开裂，造成的泄漏现象。 d. 装卸介质时，压力变化频率过高， 产生的循环失效，例如： 密封接口螺栓和丝扣接口疲劳，造成的泄漏现象。 e 不可 预见 外来能量的破坏，造成设备损害，造成的泄漏现象 爆炸现象； a. 由于泄漏造成局部环境氨浓度≥ 15%～ 18%，可能造成爆炸现象。 b. 超压、超量储存 、装卸介质， 可能造成爆炸现象。 c. 检修时未对储罐内 残余 介质进行清除 和 对罐内空间氨气进行置换，罐内氨浓度≥ 15%～ 18% 动用明火和机械撞击产生火花 ，可能造成爆炸现象。 d. 外来高温（明火）和不可预见外来能量 撞击， 造成变形和损伤， 可能造成爆炸现象。 破损现象； a. 超期服役，且腐蚀缺陷超过 按 GB/T196242020《在用含缺陷压力容器安全评定》安全性评定范围 ，存在无法在设计工况工作 破损现象。 5 b. 设备连接的安全附件不能正常工作。 存在安全隐患破损现象。 变形现象： a. 两鞍座基础设计、施工存在的缺陷 ， 使用工况下的载荷下产生的变形现象。 b. 超压、超量储存、装卸介质， 产生的变形现象。 c. 外来高温（明火）和不可预见外来能量 撞击，造成变形现象。 次生危害现象 ：人员 接触中毒 ： 毒性及中毒机理 人吸入 LCLo: 500 ppm/5M。 大鼠吸入 LC50: 293 ppm/1H。 小鼠吸入 LC50: 137 ppm/1H。 氯气吸入后 ,主要作用于 气管 、 支气管 、细支气管和肺泡 ,导致相应的病变 ,部分氯气又可由呼吸道呼出。 人体对氯的嗅阈为 ^3。 90mg/m^3,可致剧咳。 120～ 180mg/m^3, 30 ～ 60min可引起中毒性肺炎和肺水肿。 300mg/m^3时 ,可造成致命损害。 3000mg/m^3时 ,危及生命。 高达 30000mg/m^3时 ,一般滤过性防毒面具也无保护作用。 中毒机理 :氯气吸入后与粘膜和呼吸道的水作用形成氯化氢和新生态氧。 氯化氢可使上呼吸道粘膜炎性水肿、充血和坏死。 新生态氧对组织具有强烈的氧化作用 ,并可形成具细胞原浆毒作用的臭氧。 氯浓度过高或接触时间较久 ,常可致深部呼吸道病变 ,使细支气管及肺泡受损 ,发生细支气管炎、肺炎及中毒性肺水肿。 由于刺激作用使局部平滑肌痉挛而加剧通气障碍 ,加重缺氧状态。 高浓度氯吸入后 ,还可刺激迷走神经引起反射性的心跳停止。 临床表现 急性中毒主要为呼吸系统损害的 表现。 a. 起病及病情变化一般均较迅速。 b. 可发生 咽喉炎 、 支气管炎 、 肺炎 或肺水肿 ,表现为咽痛、呛咳、咯少量痰、气急、胸闷或咯粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状 ,肺部可无明显阳性体征或有干、湿性罗音。 有时伴有恶心、呕吐等症状。 c. 重症者尚可出现急性呼吸窘迫综合征 ,有进行性呼吸频速和窘迫、心动过速 ,顽固性低氧血症 ,用一般氧疗无效。 d. 少数患者有哮喘样发作 ,出现喘息 ,肺部有哮喘音。 e. 极高浓度时可引起声门痉挛或水肿、支气管痉挛或反射性呼吸中枢抑制而致迅速窒息死亡。 f. 并发症主要有肺部继发感染、心肌损害及气胸、纵隔气肿等。 g. X线检查 :可无异常 ,或有两侧肺纹理增强、点状或片状边界模糊阴影或云雾状、蝶翼状阴影。 h. 血气分析 :病情较重者动脉血氧分压明显降低。 6 i. 心电图检查 :中毒后由于缺氧、肺动脉高压以及植物神经功能障碍等 ,可导致心肌损害及心律失常。 眼损害 :氯可引起急性结膜炎 ,高浓度氯气或液氯可引起眼灼伤。 皮肤损害 :液氯或高浓度氯气可引起皮肤暴露部位急性皮炎或灼伤。 a. 轻度吸入氨中毒表现有鼻炎、咽炎、气管炎、支气管炎。 患者有咽灼痛、咳嗽、咳痰或咯血、胸闷和胸骨后疼痛等。 b. 急性吸入氨中毒的发生 多由意外事故如管道破裂、阀门爆裂等造成。 急性氨中毒主要表现为呼吸道粘膜刺激和灼伤。 其症状根据氨的浓度、吸入时间以及个人感受性等而轻重不同。 c. 严重吸入中毒可出现喉头水肿、声门狭窄以及呼吸道粘膜脱落，可造成气管阻塞，引起窒息。 吸入高浓度可直接影响肺毛细血管通透性而引起肺水肿。 5 失效模式 的评定 断裂与塑性失效的评定： 评定方法：。