检验科检验项目及临床意义-可编辑内容摘要:

/L) 球菌性脑膜炎 结核性脑膜炎 偶可达 10 浆液性脑膜炎 脑炎 癫痫 神经梅毒 多发性硬化病 脊髓肿瘤 脑瘤 脑脓肿 脑出血 Ca 钙 mmol/L 5 增高:甲脏旁腺功能亢进(包括增生、腺瘤和癌肿 )、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。 降低:甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。 佝偻病和软骨病。 慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。 吸收不良性低血钙:严重乳糜泻时,钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。 大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。 Mg 镁 mmol/L 5 增高:急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。 减低:长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期 使用糖皮质激素。 P 磷 mmol/L 7 增高:甲状旁腺功能减退。 本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管,使激素分泌减少,肾小管对磷的重吸收增强。 假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。 维生素 D 过多症。 维生素 D 促进钙磷吸收。 肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。 多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。 骨折愈合期。 减低:甲状旁腺功能亢进时,肾小管重吸收磷受抑制。 佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。 注入过多的葡萄糖或胰岛素,或胰腺瘤 伴有胰岛素过多症,使糖利用增加,消耗大量的无机磷酸盐。 肾小管变性病变,使肾小管重吸收磷障碍。 乳糜泻时肠内大量的脂肪存在,抑制磷吸收。 Ca 钙 mmol/L 增高:甲脏旁腺功能亢进(包括增生、腺瘤和癌肿)、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。 降低:甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。 佝偻病和软骨病。 慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。 吸收不良性低血钙:严重乳糜泻时,钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。 大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低 血钙症等。 AST 天门冬氨酸氨基转移酶 U/L 0 40 增高:急性心肌梗塞: 6 - 12 小时内显著升高, 48 小时内达到峰值, 3 - 5 天恢复正常。 急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。 胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。 ALT 丙氨酸氨基转移酶 U/L 0 38 增高:肝胆疾病:病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。 严重肝损伤时出现转氨酶与黄疸分离的现象,即黄疸日益加重,而 ALT 却逐渐下降。 重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者,可有 AFP 升高,而 ALT 下降。 其他 ALT 升高的疾病:心血管疾病(心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等)、骨胳肌疾病(多发性肌炎、肌营养不良)、内分泌疾病(重症糖尿病、甲脏腺功能亢进)、服用能致 ALT 活动性增高的药物或乙醇等。 LDH 乳酸脱氢酶 U/L 114 240 增高:见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。 溶血可致 LDH 假性升高。 ALP 碱性磷酸酶 U/L 25 90 增高:肝胆疾病:阻塞性黄疸 、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。 ALP 与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。 阻塞性黄疸, ALP 显著升高,而转氨酶仅轻度增加。 肝内局限性胆管阻塞(如肝癌) ALP 明显升高,而胆红素不高。 肝细胞性黄疸, ALP 正常或稍高,转氨酶明显升高。 溶血性黄疸 ALP 正常。 骨胳疾病:纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。 ALP 可作为佝偻病的疗效的指标 LP_a 脂蛋 mg/ 0 300 白小 a L γ _GT γ 谷氨酰转肽酶 U/L 0 45 增高:原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶 腹癌等,血清 Υ - GT 活力显著升高,特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时,阳性率可达 90%。 嗜洒或长期接受某些药物,如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。 口服避孕药会使 Υ - GT 值增高 20%。 急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性腺炎等。 CK 磷酸肌酸激酶 U/L 25 192 增高:主要用于心肌梗塞诊断,但此酶总活性持续时间短,下降速度快,故对心肌梗塞后期价值不大。 各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状 腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物。 α _HBDH α 羟丁酸脱羧酶 U/L 72 182 CHE 胆碱脂酶 U/L 4000 13200 增高:维生素B缺乏、甲脏腺功能亢进、高血压等。 降低;有机磷中毒、肝脏疾病(黄疸性肝炎、肝硬变等)。 胆碱脂酶是协助有机磷中毒诊断及预后估计的重要手段。 AMY 淀粉酶 U/L 20115 血: 增高:急性胰腺炎:血清高于 500Iu/L 有诊断意义,达到 350Iu/L 应怀疑此病。 流行性腮腺炎、急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胆石症、溃疡性穿孔、 注射吗啡后血清 Amy 可升高,但低于 500Iu/L。 尿淀粉酶下降较血清慢,因此,在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。 减低:胰腺组织速坏死、肝炎、肝硬变、肝癌、急性胆囊炎,淀粉酶可降低,甲脏腺功能亢进、重度烧伤、妊娠毒血症、急性酒精中毒时,淀粉酶亦可降低。 0500 尿: TBA 总胆汁酸 umol/L 0 20 增高:急慢性病毒性肝炎,药物性胆汁瘀滞,药物性肝炎,慢性乙醇中毒,肝硬变(门脉性、坏死后性、胆汁性、充血性、酒精性、血吸虫性等),原发性胆癌,胆道梗阻等。 APO_AI 载脂蛋白 A g/L 1 ApoA1( 和 ApoA2 一起 ) 占 HDL 蛋白的 80% - 90% ,因此,血清中 ApoA1 可以代表 HDL 水平,与 HDL - C 呈明显正相关。 冠心病患者 ApoA1 偏低,脑血管患者 ApoA1 也明显低下, ApoA1 缺乏症、家簇性低 α 脂蛋白血症、鱼眼病等血清中 ApoA1 和 HDL - C 极低。 家簇性高 TG 血症患者 HDL - C 往往偏低,但 ApoA1 不一定低,不增加冠心病的危险。 APO_B 载脂蛋白 B g/L 1 ApoB 是 LDL 的主要蛋白质,因此,血清中 ApoB 主要代表 LDL 水平,与 LDL - C 成显著正相关。 在流行病学与临床研究中已确认,高 ApoB 是冠心病的危险因素。 同时 ApoA1 也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。 在冠心病高 ApoB 血症的药物干预实验中,表明降低 ApoB 可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。 CK_MB 肌酸激酶心型 U/L 0 24 增高:在急性心肌梗塞2- 4 小时升高, 24 小时达到峰值, 48 小时恢复正常。 CK - MB 是诊断 及监测 AMI 病人病情敏感而特异的指标 K 钾离子 mmol/L 增高:可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。 减低:严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。 长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。 Na 钠离子 mmol/L 135 145 降低:临床上较为多见。 胃肠道失钠:腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。 尿路失钠 :严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。 皮肤失钠:大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。 肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少,引起抗利尿激素 (ADH) 分泌过多,血钠被稀释。 大量放胸腹水。 升高:临床上较为少见。 潴钠性水肿 ( 血清钠浓度往往正常,而总钠增高 )。 肾上腺皮质功能亢进。 由于皮质激素的排钾保钠作用,合血钠升高。 脑性高血钠:脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。 中枢性尿崩症时 ADH 分泌减少。 高渗性脱水。 CL 氯离子 mmol/L 98 110 降低:临床上较为多见,常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少,如:腹泻,呕吐,胃液、胰液或胆汁大量丢失,长期限制食盐用量,亚狄森氏病,抗利尿激素分泌过多,糖尿病酸中毒,各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。 升高:临床上较为少见,常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。 iCa 钙离子 mmol/L 增高:甲脏旁腺功能亢进(包括增生、腺瘤和癌肿)、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。 降低:甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。 佝偻病和软骨病。 慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血 透析患者。 吸收不良性低血钙:严重乳糜泻时,钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。 大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。 TCO2 总二氧化碳 mmol/L 23 31 增高:代谢性碱中毒、代偿性呼吸性酸中毒。 减低:代谢性酸中毒、代偿性呼吸性碱中毒。 GLU(039。 ) 空腹血葡萄糖 mmol/L GLU(3039。 ) 餐后 30 分血葡萄糖 mmol/L 8 9 GLU(6039。 ) 餐后 60 分血葡萄糖 mmol/L 8 9 GLU(12039。 餐后 120 分血葡萄糖 mmol/L 1 GLU(18039。 餐后 180 分血葡萄糖 mmol/L 1 LPS 脂肪酶 U/L 0 190 增高:见于急性胰腺炎。 CP 铜蓝蛋白 mg/L 230 400 增高:炎症、肿瘤、甲亢、胆汁性肝硬化。 减低:肝豆状核变性、门脉性肝硬化、重症肝炎。 Zn 锌 umol/L 10.7 ? 锌是重要的营养素,青少年、婴儿、孕妇、癌症及烧伤病人为缺锌的高发人群。 ? 血清锌及头发、指甲锌降低,尿锌增多常见于恶性组织损伤、急性心肌梗塞、肾病综合征、肝实质损害、胃溃疡、直肠溃疡、胰腺疾病、糖尿病、先天愚型、某些恶性肿瘤、贫血及白血病 ALD 醛缩 U/L 0 ? 最重要的临床意义在于,辅助诊断骨骼肌的原酶 发性疾病。 在进行性假肥大型肌营养不良的病例中,血清 Ald 活性最高,可达正常上限的 10 ~ 50 倍,多见于疾病的早期;至晚期肌细胞合成此酶的能力受损时,血清 Ald 活性也可低于正常,故有一定预后意义。 急性肌肉坏死时,血清 Ald 也呈显著增 强。 皮肌炎、多发性肌炎及上肢一肩胛型肌营养不良的病例,血清 Ald 仅略有升高。 ? 心肌梗塞时,病人血清 Ald 总活性可达对照值 5 ~ 8 倍,多在发病后 24 ~ 50 小时出现峰值, 4 ~ 6 天降至正常。 ? 急性肝炎病人血清 Ald 总活性可达正常的 7 ~ 20 倍,多在发病后 15 ~ 20 天恢复正常。 黄疸型病毒性肝炎时,其升高的阳性率为 % ,无黄疸型病毒性肝炎为 % ,慢性活动性肝炎、肝硬变、原发性肝癌时血清 Ald 活性略有升高。 ? 其它引起血清 Ald 总活性升高的疾病有毛线虫病、坏疽、前列腺肿瘤、粒细胞性白血病、巨幼红细胞性贫血、急性精神病和精神分裂症等。 使用考的松、促肾上腺皮质激素治疗时,可促使血清 Ald 活性显著升高。 sCRP 超敏 C 反应蛋白 mg/L 0 3 增高: CRP 是一种急性期蛋白,见于各种急性化脓性感染、菌血症、组织坏死、恶性肿瘤、重症肺结核、急性风湿热、类风湿关节炎、红斑狼疮、心肌梗塞、手术创伤、放射线损伤等。 Fe 血清铁 /L 25 156 清铁降低,总铁结合力增高:缺铁饮食、吸收不良、慢性失血、妊娠,或婴儿生长发育需铁量增高所致缺铁性贫血。 IS < 为缺铁性贫血的诊断指标。 血清铁降低,总铁合力降低:慢性感染、肝硬化、尿毒症、肾病综合征、恶性肿瘤。 血清铁增高,总铁结合力降低:铁剂治疗过量、溶血性贫血、再生障碍性贫血、巨幼细胞贫血、血红蛋白生成障碍性贫血。
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