感染性休克发病分子机理及治疗进展(编辑修改稿)内容摘要：
CD14依赖性，也可通过非依赖性机制来实现，首先是其肽聚糖，磷壁酸或细菌多糖与效应细胞胞膜上相关受体结合（ CD14）结合后激活信号诱导及效应细胞活化，但对细胞活化确切机理不十分明确。 （四）细胞、组织损伤 是 LPS及其由诱导产生的细胞因子炎症介质的过度表达，则引起原发性细胞损伤及感染性休克和多器官衰竭的发生。 其中一氧化氮（ NO）的毒性作用，中性粒细胞（ PMN）诱导的组织损伤和凝血系统的激活是感染性休克多器官衰竭发生、发展的主要原因。 NO的毒性作用，它为低血压的主要介质。 NO由三种 NOS（ NO合成酶）合成，正常的生理条件下， NO由 cNOS合成释放，来调节血管收缩性，而当 LPS、 IL FNFα、 IFN、 PAF刺激巨噬细胞、内皮细胞、血管平滑肌细胞、肝细胞、心肌细胞 →激活诱导型一氧化氮合成酶 →（ iNOS） →产生大量 NO→激活可溶性鸟苷酸环化酶，结果提高细胞内 CGMP水平 →血管平滑肌扩张及降低收缩反应性 →造成顽固性低血压的发生和心肌收缩性抑制，并可增加血管通透性，抑制线粒体呼吸，降低血管平滑肌的反应性和增强内毒素对内皮细胞的损害。 PMN引起的组织损害，它是引起组织损害及多器官衰竭关键因素。 当病原菌侵袭机体时，PMN被激活，并在趋化因子作用下与血管内皮细胞粘附并移行至组织中。 穿过血管壁 →炎症部位→杀灭病原菌，但另一方面 PMN在感染部位的血管中大量聚集 →可造成微循环的机械性阻塞 →加重组织的缺血缺氧；而且 PMN来源的炎症介质在组织损伤中也起重要作用，它包括活性氧代谢产物 (如羟基，自由基，过氧化氢，超氧阴离子 )，脂类介质（白三烯和血小板活化因子）、蛋白酶类（胶原酶、弹性蛋白酶）损伤组织器官。 凝血系统的激活 两条凝血途径的激活和纤溶系统的激活，使得凝血因子被大量消耗及 DIC发生。 二、治疗对策 （一）抗内毒素治疗 1．减少内毒素的释放，有效抗生素使用能清除细菌或抑制细菌大量繁殖，减少内毒素释放。 近年来研究表明抗生素也可介导细菌内毒素的释放，不同种类抗生素引起内毒素释放的量也不一样， β内酰氨类抗生素较其它抗生素更易诱导内毒素的释放。 其中，作用于（青霉素结合蛋白） PBP3的抗生素介导释放的内毒素。阅读剩余 0%
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