(iii度占52),入院时神志不清。呼吸困难,体温374℃,心

(iii度占52),入院时神志不清。呼吸困难,体温374℃,心内容摘要：

化 TNFα、 IL1β、 IL IL IL1 iNOS、 MCP ICAM1合成 ↑ SRF ATF2 SRF：血清反应因子； AP1：活化子蛋白 1； ATF2：活化转录因子。 LPS：脂多糖； LBP：脂多糖结合蛋白； TLR4： Toll样受体 4； MyD88：骨髓分化因子 88； IRAK： IL1受体相关激酶； TRAF6： TNF 受体相关因子； 炎症细胞释放炎症（促炎）介质种类 ■ NG：释放 ROS、 TXA LTs、 弹性蛋白酶 、 胶原酶 、 溶酶体酶等。 ■ MoM：除释放与 NG相同炎症介质外 ， 还释放 TNFα、 IL IL IL PAF、 生长因子。 ■ VEC：释放 ROS、 PAF、 TNFα、 IL IL IL8等。 ■ PLT：释放 TXA PAF等。 【 CARS发展 过程 】 抗炎反应占优势 （ 抗炎 促炎 ） 抗炎介质泛滥入血 CARS 抑制和下调炎症介质的产生 控制炎症和维持机体自稳态 促炎与抗炎平衡恢复 在 SIRS的发展过程中由于抗炎反应亢进 （ 抗炎 促炎 ） ， 使抗炎 介质过量产生 、 大量入血 （ 泛滥 ） ， 结果造成机体免疫功能抑制 ， 称之 CARS。 2． 代偿性抗炎反应综合症 （ Compensatory antiinflammatory response syndrome,CARS） 感染、创伤IL IL IL1 PGE PGI NO、 sTNFR、 IL1ra 机体释放内源性抗炎介质 ↑ 《 SIRS与 CARS平衡失控理论 》 Bone等人认为感染与非感染因子作用局部细胞可产生促炎介 质和抗炎介质 ， 当这两种介质泛滥入血可导致 SIRS与 CARS。 出现休克、细胞凋亡和多器官功能障碍 SIRS CARS 免疫功能全面抑制 CARS SIRS 产生更强的损伤和更严重的免疫抑制 SIRS CARS ⇔ 混合性拮抗反应综合征（ MARS） （ 二 ） 缺血 再灌注损伤 （ Ischemiareperfusion injury） 缺血 再灌注 ROS和炎症介质 ↑↑、胞内 Ca2+超载 、炎症级 联反应等造成组织损伤（ MODS）。 严重感染 、 休克 黄嘌呤脱氢酶 （ XD） 肠黏膜缺血 、 缺氧 黄嘌呤氧化酶 （ XO） 再灌注 、 O2↑ 次黄嘌呤 黄嘌呤 ↑ （ MODS） 器官功能障碍 氧自由基 （ O2） ↑ 肠黏膜上皮细胞 【 内毒素导致 MODS的机制 】。