院内获得性tdp防治20xx专家共识解读

院内获得性tdp防治20xx专家共识解读内容摘要：

Tdp 机制： Tdp RR间期延长 QT间期及复极离散度（出现新功能性阻滞区） 总之：触发折返发生的结果 TdP的心电图特点 •第二个室早落在前面窦性周期 T波顶峰附近 •因此：联律间期略长（因 TU间期已延长） •与 R on T触发室颤不一样  触发 TdP的“ R on T”室早的联律间期相对较长，常 500ms，有可能落在了 T波的后半部分，  特发性室颤时的联律间期较短，常 300ms，可能由早后除极诱发，且不需要短长短周期诱发。 TdP的心电图特点 3. Tdp温醒现象 ：开始 RR间期长 4. Tdp冷却现象 ：多数自行终止， 终止前发生频率减慢 5. 蜕化室颤 ：少数蜕化室颤， 一旦发生， 必需电转复 TdP的心电图特点 TdP冷却现象 TdP的心电图特点 1. QT和 QTc延长 (500ms)  每增加 10ms， Tdp危险性增加 5%~7%  QTc540ms比 440ms者， Tdp危险性增加 60%~95%  QTc500ms时， Tdp危险性增加 2~3倍 Tdp预警心电图 2. TU波变形 ：心电图长间期后， T波形态发生改变：扁平、双峰、 TU融合、 T波降支时限延长 Tdp预警心电图 3. T波电交替： 毫伏级 Tdp预警心电图 获得性 TdP发生机制 1．遗传易感性  遗传易感性是指患者本身存在的致病基因或普通的基因多态性。  2/3的 LQTS患者（ LQT1和 LQT2）有编码钾通道基因功能丧失（ KCNQ1和KCNH2）。  适时的早搏和早后除极则能促发 TdP。  约 5%~10%的患者（ LQT3）存在编码钠通道基因功能异常（ SCN5A），其可能引起晚钠电流增强。 2．细胞学机制  犬心室肌楔形组织模型表明：正常情况下各层心室肌的复极不同步，先后为心外膜、心内膜和中层 M细胞，但这种生理性跨室壁复极的差异较小。  当患者存在易感基因突变或药物选择性延长某层心肌细胞（常是 M细胞）复极时，将使 QT间期延长，使跨室壁复极离散度增大，形成折返和 TdP发生的基质。 获得性 TdP发生机制 一、临床病史  年龄： 65岁  性别： 女性 为男性的 2倍  心脏病：。