浙江大学医学院附属二院心内科项美香

浙江大学医学院附属二院心内科项美香内容摘要：

抗缺血治疗 3. 改善心室重塑治疗 4. 危险因素控制的药物治疗 介入治疗 外科搭桥 抗心肌缺血治疗 硝酸酯类 β受体阻断剂 钙通道阻滞剂 硝酸酯类药 【 药理作用 】 减少心肌耗氧量 扩张容量血管（ V），减少前负荷； 扩张阻力血管（ A)，减少后负荷 增加心肌缺血区血流 扩张冠脉血管及侧枝血管，促进侧枝循环， 使输送血管的血液经侧枝流向缺血区。 临床应用及评价 舌下含服迅速缓解各种类型心绞痛 在预计可能发作前用药也可预防发作 对急性心肌梗死者，以静脉给药 不良反应 1. 急性不良反应 扩张血管：可见直立性低血压、心动过速、头痛。 2. 耐受性 ① 血管耐受： 血管平滑肌细胞使硝酸甘油转化为 NO发生障碍，由 SH过度消耗引起； ②非血管机制：也称“伪耐受”，硝酸酯类使血压下降，使机体通过代偿，增强交感神经活性，释放NA，激活 RAAS，使钠、水潴留等。 β 受体阻断药 【 药理 作用 】 1. 降低心肌耗氧量： 阻断心脏 β 1R 心率 ↓ 收缩力 ↓→ 耗氧 ↓ : ⑴ 耗氧 ↓→ 缺血区血管舒张 → 血流流向缺血区 → ↑ 供血； ⑵ 心率 ↓ 、舒张期延长，利于冠脉灌注和血流向内膜缺血区。 1. 对稳定性心绞痛 ， β受体阻断药可减少心绞痛的发作频率 ， 改善心绞痛患者对运动的耐受能力。 2. 对冠状血管痉挛 （ 变异性心绞痛 ） ， 硝酸酯类和钙拮抗药有效 ， β受体阻断药禁用。 3. β受体阻断药可降低心肌梗死的死亡率。 故应及早和长期使用。 临床应用及评价 通过阻滞心肌细胞外 Ca2+内流 ， 使心肌收缩力减弱 ， 有利于降低心肌耗氧量。 通过阻滞窦房结慢反应细胞 Ca2+内流 ， 减慢心率 ， 使心肌耗氧量降低。 通过阻滞血管平滑肌细胞 Ca2+内流 ， 阻力血管扩张 ， 心脏后负荷下降。 冠状动脉平滑肌扩张有利于冠脉流量供应。 Ca2+拮抗剂药理作用 临床应用 优点： ①有松弛支气管平滑肌作用，故更适合心肌 缺血伴支气管哮喘者； ②有强大的扩张冠状动脉作用 变异型心绞痛是最佳适应证。 对稳定型心绞痛及急性心肌梗死等也有效。 ③抑制心肌作用较弱，因而较少诱发心衰； ④适用于心肌缺血伴外周血管痉挛性疾病患者 改善心室重塑的药物 β 受体阻断药 ACEI/ARB ACEI 类药 【 药理作用 】 1. 舒张血管，降低心脏后负荷及左室舒张末期压力，使心室容积缩小，室壁张力降低降低心肌耗氧量。 2. 改善侧枝循环，增加缺血心肌血流。 3. 清除氧自由基，防止脂质过氧化 4. 减轻再灌注损伤，抑制血小板聚集，防止冠脉血栓形成 ACEI的作用机制 肾小球血管收缩 炎症 纤维化 钠重吸收 肾脏 肥大 纤维化 心脏 增生肥大 炎症 氧化 纤维化 血管收缩 血管 反馈回路 AT1 受体 肾素 Ang I 血管紧张素 Ang II 生物学效应 ACE Adapted from: M252。 ller DN, Luft J Am Soc Nephrol 2020。 1:221–8 ACE = 血管紧张素转换酶。 Ang = 血管紧张素 ACEIs Pepine CJ。