持续性有机污染物的全球污染与健康风险persistentorganic内容摘要:

突变、致畸和致癌性 (Allen et al1998)。 近期,在我国河南林县家用燃煤炉所产生的碳黑中, Wornat等 (2020)鉴定了多达 32种多环芳烃 ,包括 3种强致癌活性 PAHs [C20H12苯并芘、 C24H14:萘并 (2,1a)芘、二苯并 (a,e)芘 ]和 7种中等致癌活性的 PAHs[C20H12:苯并 (b)荧蒽、苯并 (k)荧蒽, C22H12:苯并 (ghi)北,茚并 (1,2,3cd)芘 ,C22H14:二苯并(a,j)蒽、二苯并 (a,h)蒽, C24H14:二苯并 (b,k)荧蒽 ]。 为评价 PAHs的人体暴露剂量风险,国外在内暴露剂量的标志物研究上做了大量的工作,主要集中在人尿中 PAHs的羟基代谢物的含量测定及其与人体暴露 PAHs的相关性方面。 其中 1羟基芘 (1OHP) 经二十多年的研究证实是人体接触 PAHs一个灵敏而实用的指标,其不仅作为人体吸收芘的标志,还常作为总 PAHs暴露水平的间接标志。 人尿 1OHP含量均与外暴露 PAHs呈现很好的正相关性。 此外在一些特定的环境中也分别发现 3羟基苯并 a蒽 (3OHBA),1羟基萘与外暴露 PAHs呈现很好的正相关性。 国内赵振华等在研究 1OHP作为人体接触 PAHs的指标方面证实了类似的结果;但采用 3OHBaP作生物监测指标方面,因人体内含量较低而难于检出,研究仍在继续。 人体组织和血液中 PAHsDNA加合物作为人体暴露于 PAHs环境的生物监测指标 , 是反映生物学有效剂量的重要标志。 国外报道的 DNA加合物测定方法主要方法有 32P后示踪法 、 免疫法和物理化学仪器法 ( 色谱 质谱和色谱 荧光法 ) , 其中 32P后示踪法和免疫法使用最为广泛。 值得说明的是近年质谱技术在 DNA加合物测定方面的应用取得进展 ,其主要优点是快速且可得到结构信息 , 在研究 PAHs与 DNA结合位点上已发挥出一定的优势。 国内对PAHDNA加合物的测定多采用 32P后示踪法和免疫法,未见采用质谱法测定 PAHDNA加合物的报道。 PAHDNA加合物的检测对致癌机制的阐述以及分子流行病学的风险评价都有重要的意义 ,DNA加合物的检测可以作为人群危险性评价的指标。 国内外研究业已证实PAHDNA加合物致 DNA突变的作用以及 PAHDNA的含量与人体肺癌的相关性。 杨文敏报道太原市大气中 5种 PAHs在人体呼吸道沉积量 ,约 47%70%PAHs富集于2um粒径颗粒物上,人体每天在呼吸道沉积 PAHs总量为 ,其中 53%沉积于鼻咽区, 15%沉积于气管和支气管; 32%沉积于肺泡, 5种 PAHs在肺泡区沉积量依次为PerB(a)AChB(a)PPy。 杨文敏还研究了 B(a)A、 Ch、 B(a)P、Py四种 PAHs混合物对 SCE的联合作用,未表现它们之间有抑制作用 ,相反四种 PAHs联合作用引起 SCE频率明显高于四种 PAHs单独作用之和 ,表明 PAHs之间可能发生相加或相乘作用; BaP代谢物 BPDE在诱发人支气管上皮细胞恶性转化 及相关基因的研究也取得了一些进展。 有研究表明, PAHsDNA加合物是 PAHs损伤 DNA,诱发突变及致癌作用的重要环节 ,其机理主要是 PAHsDNA加合物影响 DNA聚合酶的活性 ,从而抑制 DNA体外合成,但不同立体结构的 PAHsDNA加合物对 DNA合成影响不同。 DNA加合物出现在疾病发病之前 ,甚而出现在接触暴露物的初期,通过观察“ 暴露 DNA 加合物 疾病 ” 整个过程的进程,可为明确某种暴露与疾病的联系提供生物标志物 .通过检测人群中 PAHDNA加合物、 BPDEDNA加合物的含量进一步明确了有关 PAHs暴露与肺癌发病的关系。 随着 PAHs及其衍生物毒理学作用和机理研究不断深入。 PAHsDNA加合物是评价 PAHs暴露水平的重要指标; ras基因表达产物 (血清 P21蛋白 )对 PAHs致恶性肿瘤鉴别也将是很有前途的生物学指标。 目前诸学者普遍认为应该对各类样品进行 PAHs及其衍生物的综合分析与评价,不能以 BaP作为 PAHs环境污染水平的客观指标。 研究表明 ,某些 POPs与肿瘤的发生密切相关 : 是 20世纪含氯有机化学工业和含氯燃料的副产物 ,为氯代三环芳烃类化合物 ,种类多达 210个。 现代社会中 ,垃圾焚烧 、 纸浆氯漂白 、 PVC(聚氯乙烯 )材料 , 以及汽车尾气等已成为二恶英环境污染的新来源。 是一种很强的多位点致癌物 , 动物实验表明二恶英可诱发肝 、 肺 、 粘膜和皮肤内癌症;流行病学调查显示二恶英与人群呼吸系统癌和乳腺癌的发生 、 发展的 有 关。 1999年,比利时、荷兰、法国、德国。
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