北华大学附属医院心脏中心刘同库

北华大学附属医院心脏中心刘同库内容摘要：

性反应。 NOROS失衡： NO有扩血管、改善心肌灌注、增加心肌收缩力、 抗炎、抗凋亡等作用。 ROS生成增加，破坏肾小管内皮细胞 交感神经系统的过度激活：促进肾素从肾脏释放、 ROS生成、去甲肾 上腺素、神经肽 Y的释放而引起炎性反应、诱导心肌凋亡、心肌肥厚和 局部心肌变性坏死，发生心律失常。 炎症反应：心衰及肾衰均存在炎性反应。 12 ESC guide lines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2020 2型 CRS合并神经体液异常 治疗心衰药物可使肾功恶化 — 产生过多缩血管物质 肾上腺素 内皮素 血管紧张素 — 改变内源性舒张血管 因子的敏感性 或释放利钠肽、 NO — 利尿剂相关的 — RAAS阻滞剂应用 早期 13 ESC guide lines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2020 促红细胞生成素 利尿剂 /血管扩张剂 肾损伤 — 促红细胞生成素受体 激动剂可抗心脏细胞凋亡、纤维化和炎症 — 在慢性心衰、肾衰及贫血患者中，促红细胞生成因子可改善心功能左心室大小及 BNP水平 — 2型 CRS患者较多接受 利尿剂和血管扩张剂 治疗 — 这些药物可参与肾脏 损伤的进展 14 肾功能不全对心衰的影响 2 CRS的病理生理及肾功能的评价 3 4 心肾综合征概念及分型 1 心肾综合征的治疗 主 要 内 容 15 心衰患者 出现肾衰的直接原因 是 左心室收缩功能下降 导致肾血流量减少 传统观念 † 中心静脉充血 † 神经激素作用 † 贫血 † 氧化应激 † 肾交感神经兴奋等 可能是导致 CRS的因素 新理论 16 Cardiorenal syndromes. McCullough PA, Ahmad A. World J Cardiol. 2020 Jan 26。 3(1):19 2 ④ 3 1 该文章阐述了 2型 CRS的病理生理方面的新机制，如图： 2型 CRS病理生理新机制 17 血肌酐 Scr 轻度升高： 男 115133umol/L 女 107124umol/L 中重度肾衰患者： ＞ 190226。