一、性传播疾病sexuallytransmitteddiseases

一、性传播疾病sexuallytransmitteddiseases内容摘要：

通过逆转录酶的作用复制、繁殖，杀伤被感染的 T4淋巴细胞，从而造成机体免疫缺陷的形成。 HIV/AIDS的发现  1981年发现艾滋病  1983年分离 HIV1  1986年分离 HIV2  1971年利比里亚Mano部落 93份血清2份 HIV1阳性  1959年非洲 1例镰刀型贫血症患者含有 HIV1抗体 HIV的起源  HIV源于非洲  HIV1原始宿主黑猩猩（ 1999 Marlinin。 1959，刚果人）  HIV2原始寄主乌黑体白面猴（ 1992）  通过捕猎、宠物传入人类 HIV的生活周期  吸附和穿入  反转录和整合  病毒的潜伏  病毒基因的表达  组装和形态的发生  生活周期 2天 HIV的变异  艾滋病之所以难以控制，关键原因之一就是其病原的变异性， HIV是逆转病毒，在 RNA基因组通过逆转录为 DNA时，容易发生误差。 在与体内免疫系统相互作用的过程中， HIV不断演化，结果产生病毒的变异。 变异的速度非常快，据测定， HIV感染者体内每天至少产生 108变异病毒，原始病毒与子代病毒之间的抗原性差异可达 35%。 HIV主要的理化特征  对酸很敏感 ， pH2时 ， HIV完全灭活  对热很敏感 ， 血清中 HIV经 56℃ 加热 30分钟可被完全灭活  对紫外线敏感  不耐干燥 ， 干燥数小时内毒力可下降 90～ 99%  对化学品也很敏感： 1%次氯酸和 1%的 Triton (曲拉 通 )X— 100 %漂白粉 、 2%戊二醛溶液 、 2%氯胺 、2%福尔马林 、 5%碳酸 、 6%过氧化氢和 %过氧乙酸等都能杀死 HIV一般情况下 ， 70%的酒精也有作用 AIDS的发病机制 艾滋病的发病机制产要是 CD4＋ T淋巴细胞在 HIV直接的间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。 由于其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。 是否只感染 T淋巴细胞。 几个重要概念  窗口期： HIV进入机体后 ， 通常需要经过一段时间 （ 一般为 4－ 8周 ） 才会产生抗体 ， 这段时间叫窗口期。 99%以上 HIV1感染者产生抗体的时间是在感染后 3个月以内 ， 极个别情况到 6个月才可检测。  潜伏期：指从感染 HIV到发病的这段时间。 潜伏期平均 10年 ， 但视具体情况而定。  传染期：何时具有传染性。 什么时候传染性最强。 艾滋病的临床表现 1. 不明原因的发热 2. 呼吸系统感染 （ 如卡氏肺孢子虫 、 真菌感染 ） 3. 消化系统感染 （ 如隐孢子球虫病 ） 4. 皮肤 、 粘膜表现感染 （ 主要是真菌 、 巨细胞 ） 5. 肿瘤 （ 如卡波西肉瘤等 ） 6. 神经系统病变 7. 消耗性病变 呼吸系统疾病 卡氏肺孢子虫肺炎 消化系统疾病 口腔念珠菌病 隐孢子虫肠炎 神经系统疾病 弓形体脑病 皮肤、粘膜表现 Kaposis肉瘤 皮疹 4. 传播途径及预防 性接触传播 ●同性恋（ homosexual） ● 异性性接触 血液传播 ●输入污染的血或血液制品 ●静脉药瘾 ●组织器官移植 母 婴传播 其他传播途径。 那些途径不传播。  日常生活一般接触不传播。  胃肠道。  接吻。  共用牙刷或剃须刀。  蚊虫叮咬。 HIV/AIDS的实验诊断 1. 初筛试验  酶联免疫吸附试验(EIA)  明胶颗粒凝集法（ PA）  胶乳凝集试验（ LA）  胶体金标试验  全血凝集试验 2. 确认试验  病毒分离  PCR检测  病毒载量测定（ bDNA、NASBA)  免疫印迹试验（ WB）  免疫荧光（ IIF） HIV感染的药物治疗  1995年是人类与艾滋病抗争的划时代，药物的三联治疗即高效抗逆转录治疗（ highly active antiretroviral treatment,HAART）进入临床实验，临床疗效使科学界为之振奋。 大量证据表明 HAART能明显改善 HIV感染者的临床和免疫学状况，减缓 AIDS 进程，降低HIV感染的发病率和死亡率。 抗 HIV药物  1. 核。