室速室颤风暴的机制及处理

室速室颤风暴的机制及处理内容摘要：

K＋ ） Gs  腺苷酸环化酶 + IKS 通道 (KCNQ1+KCNE1) 外膜 内膜 ATP cAMP PKA + 儿茶酚胺 K+ 与 G蛋白耦联 四、交感风暴的发生机制 (+) (+) (+) 其他作用 G蛋白 cAMP (+) K+ Ca2+ β－ AR Ca2+ Na+ β － AR激动剂 儿茶酚胺 蛋白激酶 A ⑴ 交感激活 后 对离子通道的 有害 作用 交感激活后， 受体被激动与 G蛋白耦联，激活腺苷酸环化酶，促进cAMP生成， cAMP增加后，使蛋白激酶 A 磷酸化 K+外流 ↑ Na+内流 ↑ Ca++内流 ↑ 四、交感风暴的发生机制 1）室颤阈值下降，室颤易发生 2）缺血损害心脏脂肪垫内神经元功能，继而增加心电不均一性和心律失常的易感性 缺血 再灌注 四、交感风暴的发生机制 冠心病心肌梗死、心力衰竭、肥厚型心肌病、高血压、二尖瓣脱垂等患者长期处于高交感状态，使其猝死率升高 四、交感风暴的发生机制 1）去神经化的不均一 ：右室、左室心肌梗死，导致了梗死区域周围存活区域的自主神经不均一的去神经化 2）神经出芽： 心肌损伤后，交感神经密度和致命性心律失常、猝死有显著相关性，而试验证明：心肌坏死及其他损伤后，神经生长因子可诱导神经出芽，使室颤和猝死增加 3）交感神经再支配的不均一： 左侧星状神经节 “ 活性异常增加 ” ，可增加室颤及猝死的发生 四、交感风暴的发生机制  电生理机制、离子机制、心肌缺血、机体的高交感状态、心脏神经重构等因素构成了心室电风暴发生的基质  在发生基质的基础上，电风暴的发生还需要一些 触发因素 ,包括： 躯体及精神的应激：愤怒、激动 长短周期现象 R on T室早 低血钾，等 四、交感风暴的发生机制 躯体及精神的应激 躯体及精神的应激可使内源性儿茶酚胺升高几十倍甚至几千倍 躯体应激包括：手术、外伤、剧烈运动等，剧烈运动对交感神经激活，对斑块易碎性的影响，使电风暴的危险性瞬间增加。 急性和慢性的精神应激均是电风暴的触发因素 人群水平证明：地震和战争灾难后，电风暴的发生急剧增加 1994年 1月 17日地震日 四、交感风暴的发生机制 长 短 长短周期现象 常引起多型性、尖端扭转性室速及室颤 猝死发生时， 50%以上存在长短周期现象 运动及应激引发的室速与此有关 超速心室起搏可预防长短周期现象 长短周期现象 四、交感风暴的发生机制 患者男， 23岁，桂林医学院学生，反复晕厥，经心电图证实：长短周期现象诱发多型性室速 长 短 长短周期现象 四、交感风暴的发生机制  房颤心室律的绝对不等，天然具备了形成心室（ RR间期）长短周期现象的基础，使房颤成为室颤、猝死的重要原因 长 短 长短周期现象 患者女， 24岁，因心悸行 Holter检查时发生猝死 四、交感风暴的发生机制 广泛的离子通道作用（ 以一当三 ） 中枢性抗心律失常作用 特殊情况下的特殊作用 提高 室颤阈值，降低猝死 同时治标又治本 （一） β受体阻滞剂预防电风暴的机制 五、心室电风暴的处理 β－ AR阻滞剂 () () 其他作用 G蛋白 cAMP () K+ Ca2+ β－ AR Ca2+ Na+ β－ AR激动剂 儿茶酚胺 蛋白激酶 A () () 1. 广泛的离子通道作用（以一当三） β－ AR阻滞剂阻断了 β－ AR激动剂对信号转导通路及离子通道的作用 Na+内流 ↓ K+外流 ↓ Ca++内流 ↓ ↓ ↓类似 IV类药 类似 I类药 类似 III类药 ① 五、心室电风暴的处理 β－ AR阻滞剂 () () 其他作用 G蛋白 cAMP () K+ Ca2+ β－ AR Ca2+ Na+ β－ AR激动剂 儿茶酚胺 蛋白激酶 A () () β－ AR阻滞剂阻断了 β－ AR激动剂对信号转导通路及离子通道的作用 Na+内流 ↓ K+外流 ↓ Ca++内流 ↓ ↓ ↓类似 IV类药 类似 I类药 类似 III类药 ② ① 五、心室电风暴的处理 β－ AR阻滞剂 () () 其他作用 G蛋白 cAMP () K+ Ca2+ β－ AR Ca2+ Na+ β－ AR激动剂 儿茶酚胺 蛋白激酶 A () () β－ AR阻滞剂阻断了 β－ AR激动剂对信号转导通路及离子通道的作用 Na+内流 ↓ K+外流 ↓ Ca++内流 ↓ ↓ ↓类似 IV类药 类似 I类药 类似 III类药 ② ① ③ ③ 五、心室电风暴的处理 Lipid soluble betablocker 中。