冠状动脉粥样硬化性心脏病coronaryatheroscleroticheart

冠状动脉粥样硬化性心脏病coronaryatheroscleroticheart内容摘要：

不能扩张病变严重的动脉，故并不改善缺血心肌的供氧量，甚至反而加重缺氧，所以目前临床对此类药物的应用有 争议。 制剂：① 双嘧达莫（ dipyridamole）： 2025mg tid po。 ② 吗多明（ molsidomine，脉导敏） 1 2mg， 23次 /日。 副作用：头痛、面红、胃肠道不 适等。 （ Antiplate agent） 作用：抑制血小板活性、聚集、释放， 减少或防止血栓形成。 制剂：⑴ 阿斯匹林 Aspirin。 一般小剂量： 50100mg Qd po 严重 UAP（或心梗、 PTCA后） 120300mg/d po。 ⑵ 噻氯匹定或氯吡格雷 噻氯匹定 QdBid po。 氯吡格雷 75mg Qd po。 副作用 :出血倾向，胃肠粘膜刺激等。 药 常用“活血化瘀”法和“芳香温通”法。 如复方丹参滴丸等。 ⑴ 低分子右旋糖酐： 作用：改善微循环灌注，可用于心绞 痛频繁发作 250500ml/d ivdrip 1430 天为一疗程。 ⑵ 高压氧治疗：增加全身的氧供，可 使顽固性心绞痛得到改善。 ⑶ 体外反搏治疗：可增加冠状 A的血供。 （三）经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 （ Percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA） 方法：冠状 A造影后，针对相应病变，应用 带球囊的心导管经周围 A送到冠状 A， 在导引钢丝的指引下进入狭窄部位； 向球囊内加压注入稀释的造影剂使之 扩张，解除狭窄。 术后半年内约 2530%者再狭窄。 降低再狭窄方法 ① 冠状 A内支架术 ② 冠状 A激光成形术 ③ 冠状 A内旋切或旋磨术等。 目前由于技术的发展，临床已广泛 应用，指征较宽。 禁忌证： ⑴ 偏心性狭窄，冠脉僵直，钙化 性狭窄，完全闭塞， 多支广泛 弥漫性病变； ⑵ 狭窄程度 50%。 ⑶ 左冠状 A主干狭窄。 病变在主干 分叉附近时。 ⑷ 冠状 A远端病变，手术不易成功。 ⑸ 心衰、感染、出血等。 （四）外科手术治疗 主动脉 — 冠状 A旁路移植手术 （ Coronary Artery Bypass grafting, CABG） 取自身的大隐 V作为旁路移植材料。 手术适应证 ① 冠状 A主干病变。 ② 冠状 A3支病变。 ③ 稳定型心绞痛对内科治疗反应不佳者。 ④ 恶化性心绞痛。 ⑤ 变异型心绞痛有固定病变者。 ⑥ 急性冠状 A功能不全。 ⑦ 梗死后心绞痛。 同时心功能良好者。 （五）运动锻炼 适度运动锻炼有助于侧支循环的发展。 （六）不稳定型心绞的处理 原则上按 AM1处理：密切观察心电图 变化，控制症状，防止发生心肌梗死， 测心肌酶，除外 AM1。 ； 反复发作，含服硝酸异山梨酯 510mg Q2h。 β受体阻滞剂和钙通道 拮抗剂 静脉滴注： ①硝酸甘油： 1mg+10% GS 50100ml,10 20μg/min， 逐渐加量至 100200μg/min 静滴。 ②硝酸异山梨酯： 10mg+10% GS 100ml，以 30100μg/min 静滴 A痉挛引起者，宜用钙通道阻滞取代 β 受体阻滞剂。 ，皮下或静脉内注射肝素，抗血 小板、抗凝治疗以防止血栓形成。 ，行冠造，考虑介入或手术治疗。 第二节 心肌梗死 （ myocardial infarction） 一、概 念 心肌梗死：是指在冠状 A病变的基础上，发 生冠状 A血供急剧减少或中断， 使相应心肌严重而持久地急性缺 血所导致的心肌缺血性坏死。 是 冠心病的严重类型。 临床特点：⑴ 持续的胸骨后剧烈疼痛，发热。 ⑵ WBC↑，血清心肌酶增高。 ⑶ 心电图进行性改变。 ⑷ 可发生心律失常、休克或心衰。 二、病因和发病机制 ㈠ 基本病因 主要为：冠状 A粥样硬化。 少数为：冠状 A栓塞、炎症、 先天畸形、痉挛、 冠状 A阻塞等。 ㈡ 发病机制 由于上述冠状 A病变，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。 在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持续缺血 1h以上，即可发生心肌梗死。 ㈢ 诱因 ，粥样斑块破溃或血管持 续痉挛， 使冠状 A完全闭塞。 、脱水、出血、外科手术或严重心律 失常，致心排血量骤降， 使冠状 A灌流量 锐减。 ，情绪过分激动、 Bp剧升，致 左心室负荷明显 ↑，儿茶酚胺分泌 ↑，心 肌氧需血量猛增， 冠状 A供血明显不足。 三、病 理 ㈠ 冠状 A病变 冠状 A有弥漫广泛的粥 样硬化病变。 常见的血管闭塞处和相应的心肌梗 死部位依次为： 1. 左冠状 A前降支闭塞： 引起左心室前壁，心尖部、下侧壁、 前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 A闭塞： 左心室膈面（右冠状 A占优势时）、 后间隔和右心室梗死，可累及窦房结 和房室结 A回旋支闭塞： 左心室高侧壁，膈面（左冠状动脉优 势时）和左心房梗死，可累及房室结。 A主干闭塞： 引起左心室广泛梗死。 ㈡ 心肌病变 A闭塞后： 2030min：相应的缺血心肌开始坏死。 12h之间：大部分心肌完全性坏死，呈凝 固性坏死。 12w后：心肌坏死组织开始吸收，并逐渐 纤维化。 68W：形成瘢痕愈合（陈旧性心梗）。 ⑴ 有 Q波心肌梗死： 为大块的心肌梗死累及心室壁的全层 或大部分（ 1/2心室壁厚度），心电图 上出现 Q波，称为有 Q波心梗。 （过去称 为透壁性心梗）。 可波及 心包：出现心包炎症 心内膜：形成附壁血栓 ⑵ 无 Q波心肌梗死 心电图上不出现 Q波称为无 Q波心梗， 它包括小范围心肌梗死呈灶性分布者 和心内膜下心肌梗死者。 心内膜下心梗：为缺血坏死仅累及心 室壁的内层，不到心室壁厚度的一半， 称为心内膜下心梗。 ⑶ 心脏破裂，心室壁瘤 在心腔内压力的作用下，坏 死心室壁向外膨绌，可产生心脏破 裂（心室游离壁破裂，室间隔穿孔， 乳头肌断裂）或逐渐形成心室壁瘤。 四、病理生理 主要为左心室收缩和舒张功能障碍 的一 些血流动力学变化，其严程度和 持续时间取决于梗死的部位，程度和 范围。 ↓，顺应性 ↓，心肌收 缩不协调。 使 Bp↓，心率 ↑或有心律 失常（心电功能紊乱） ：出现心室壁厚度改变，心 腔扩大和心衰。 可发生心 源性休克。 主要改变为是右心衰的血流动力 学变化，右心房压力 ↑LVEDP，心 排血量 ↓， Bp↓。 五、临床表现 Clinical manifestation ㈠ 先兆（ presage） 绝大部分患者在发病前数日有： 不稳定性心绞痛等前驱症状，其中 以初发型心绞痛或恶化型心绞痛最为突出。 ㈡ 症状 symytom 1. 疼痛（胸痛） pain (chest pain) 多于清晨发生，多无明显诱因。 典型者：疼痛部位、性质与心绞痛相似，常在 安静时发生，程度重，时间长（ 30min） 可达数小时或数天，休息或含用硝酸甘油 片多不能缓解，常伴有出汗、恐惧、烦躁 不安或频死感。 不典型者：⑴ 无疼痛，为少数患者， 多见糖尿病 ⑵ 疼痛部位：上腹部等 ⑶ 部分病人疼痛放射至 下颌、颈部、背部上 方、牙周痛。 由于坏死物质吸收所致。 ⑴ 发热：发病后 2448h出现，体温 38℃ 左右，持续约一周。 ⑵ 心动过速、 WBC↑、血沉增快等。 可有恶心、呕吐、上腹胀痛，下壁心 梗时多见。 重症者可发生呃逆。 多见（ 75%95%）。 多发生在起病 12W内，而以 24h内 最多见。 可伴有乏力、头晕、昏厥 等症状 ⑴ 室性心律失常：最常见。 尤其是室性 期前收缩；可有室速，室颤 — 常见 于前壁；如出现频发室早、成对或 短阵室速，多源性或 RonT（易损 期）时，常为室颤先兆。 ⑵ AVB：各种类型均可出现，严 重为 Ⅲ 176。 AVB— 常见于下壁心梗； ⑶ 室上性心律失常（房性期前收缩、 房速、房颤等）：多见于合并心衰 者。 hypotonsion and shock ⑴ 心梗时常伴有低血压 原因：疼痛时， 24小时禁食水，利尿剂 及扩血管药物的应用，使心排血 量 ↓，相对有效循环血量 ↓，致 低血压状态。 ⑵ 休克：多在起病后 1h至 1w内发生 （约有 20%患者） 原因：主要为心源性，为心肌广泛（ 40%） 坏死，心排血量急剧下降所致；其 次为神经反射引起周围血管扩张， 有些尚有血容量不足参与。 表现：疼痛缓解而 SBP仍 80mmHg，尿量 20ml/h,伴有烦躁不安，面色苍白，。