20xx临床医师考试药理学知识考点总结内容摘要:

素转换酶( ACE),从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素 Ⅱ ( AT Ⅱ )的生成而发挥降压作用。 ② 减少缓激肽的降解, ACE 也是水解缓激肽的酶。 由于 ACE 抑制药抑制了 ACE, 使缓激肽水解减少,局部缓激肽浓度增高,增强舒张血管作用而使血压下降。 ③ 抑制 交感神经 末梢释放去甲肾上腺素 ,使血管舒张,血压下降。 ATⅡ 可引起去甲肾上腺素释放。 ④ 减少醛固酮分泌。 血管紧张素受体拮抗剂 ARB 不影响缓激肽。 第十八单元 抗心绞痛药 : 硝酸甘油 : 释放一氧化氮 (NO), 松弛血管平滑肌 , 扩张全身静脉和 动脉。 β 肾上腺素受体阻断药 : 心绞痛时, 交感神经活性增高,心肌氧耗量明显增加。 钙拮抗药 : 阻滞血管平滑肌和心肌细胞通道,抑制 Ca2+内流。 对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。 第十九单元 抗动脉粥样硬化药 : HMGCoA 还原酶抑制药 ,横纹肌溶解 肌痛、无力、肌酸磷酸激酶( CPK)升高。 考来希胺 7α羟化酶胆固醇向胆汁酸转化的限速酶, 影响胆固醇吸收。 他汀 HMGCOA 还原酶抑制剂抑制胆固醇合成。 普罗布考抗氧化。 保护动脉内皮硫酸多糖如 肝素。 ( 他汀抑制胆固醇合成,考来抑制胆汁酸吸收,普罗抗氧化,硫酸多糖保护内皮 )。 还原胆固醇,合成酮体。 Ⅱ a 内胆固醇低, Ⅱ b内甘油极低, α 高 β 低逆向转胆。 第二十单元 抗高血压药 : 利尿药 : 早期: 排钠利尿,降低胞外液及血容量。 后期: Na+而降低动脉壁细胞内 Na+的含量 ,并通过 Na+Ca2+交换机制,降低胞内 Ca2+。 Na+,降低血管对缩血管物质的反应性。 β 受体阻断药(普萘洛尔) : 阻断心脏 β 1受体;抑制肾素分泌;降低外周交感神经活性。 血管紧张素转换酶抑制剂( ACEI)(卡托普利) :主要 抑制组织中的血管紧张素转换酶 ( ACE);减少缓激肽 ( 扩管的 ) 的降解 ( ACEI 增加缓激肽水平 ) ;抗交感神经;减少醛固酮分泌。 高钾, 刺激性干咳。 氯沙坦 为 血管紧张素 Ⅱ ( AT Ⅱ )受体拮抗 药。 钙拮抗药 : 阻滞 Ca2+从细胞外经钙通道进入细胞 内,使心肌及血管等平滑肌细胞内 Ca2+含量降低。 不良反应 : 外周水肿。 维拉便秘。 第二十一单元 利尿剂及脱水药 :肾: 降支只吸收水,升支只吸收 Na+不吸收水,远曲集合分泌 K+。 糖盐,排酸保 碱。 K+Na+与 H+Na+存在竞争导致高钾代酸。 利尿药 :高效高尿酸,中效尿崩低钾高糖( 生长素、甲状腺激素、糖皮质激素分别 引起高糖 ),低效高钾( 抗醛固酮作用, 抑制 Na+K+交换,减少 Na+再吸收和 K+的分泌 )。 近曲小管(胞内 H+形成下降,碳酸感酶抑制剂乙酰唑胺)→髓袢升枝粗段、髓质和皮质部(抑制 K+Na+2Cl 共同转运系统呋塞米)→髓袢升枝粗段皮质部(远曲小管开始部位,抑制 NaCl 再吸收噻嗪类)→远曲小管及集合管(竞争Ald 受体,阻 Na 通道,抑制 NaCl 再吸收螺内酯安体舒通,抗醛固酮,肾上腺)。 甘露醇高渗性脱水,收缩血管增加脑血流灌注,清除氧自由基,降低血液粘滞性。 速尿利尿性脱水抑制脑脊液生成。 第二十二单元 作用于血液及造血器官的药物 : 肝 素 : 增强抗凝血酶 Ⅲ 对凝血因子的灭活作用。 体、内外抗凝血。 香豆素类抗凝血药 : 维生素 K 拮抗剂。 抗血 执业医师 考试交流 Q。
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