缺血性j波20xx

缺血性j波20xx内容摘要：

l. Circulation 1996。 93:372379 J波的慢频率依赖性 Copyright 169。 2020 American College of Cardiology Foundation. Restrictions may apply. Yan, . et al. J Am Coll Cardiol 2020。 42:401409 Cellular basis for the Jwave Copyright 169。 1996 American Heart Association Yan, . et al. Circulation 1996。 93:372379 J波机制的新观点 新的观点认为 J波及相关的恶性心律失常主要由复极时外向电流的绝对或相对增加引起，包括 Ito, IKATP, IKACh, 或其它外向电流的增加及钠电流或钙电流的降低。 离体心肌实验 心肌缺血可引起超急性期缺血性 J波的出现。 缺血性 J波与心外膜心肌细胞 Ito电流的增强和动作电位 1相切迹的增大相平行，是跨室壁复极电位差增大的结果。 心外膜不同部位之间也存在电位差。 离体心肌实验 Ito 几个概念  M细胞：心肌中层细胞。  TDR:跨心室壁复极离散度。  Tpe： T波峰末间期。 正常心内膜心肌先除极，继而 M细胞，最后心外膜细胞除极。 复极是外膜细胞的 ADP最短，最先结束，与 T波的顶点（ Tp）相对应， M细胞的 ADP最长，最后结束，与 T波的终点（ Te）相对应。 可用 Tpe 反映 TDR。 急性缺血 J波的离子流机制  急性缺血 J波的离子流机制是 Ito增大。  正常情况下 Ito在除极时被激活。 急性缺血时三层心室肌细胞的 Ito均明显增大 ,以外膜 Ito峰电流增大最明显， M细胞最少，形成外膜与 M细胞 Ito离子流差值明显增大。 缺血性 J波的细胞电生理机制  急性缺血 J波的细胞机制是动作电位 “ 峰和圆顶 ” 消失和TDR增加。  急性心肌缺血各阶段三层心肌细胞动作电位的变化是：急性无灌流心肌缺血不同缺血阶段三层心肌细胞动作电位均表现为 APD缩短、除极幅度 (APA)降低、 Vmax减小。 但三层心肌细胞各参数变化的程度各不相同。 外膜心肌细胞动作电位的 “ 峰和圆顶 ” 在缺血早期很快缩短消失 ,APD缩短，使 TDR增大，发生 “ R on T”室性早搏和多形性室性心动过速。 缺血 20min后 ,三层心肌细胞的变化均趋于稳定， TDR也逐渐恢复变小。 缺血性 J波与 ST段抬高 缺血性 J波与 ST段抬高。