动脉粥样硬化与腹主动脉瘤内容摘要：
解的细胞因子上。 腹主动脉瘤 正常组 • 动脉粥样硬化炎症细胞浸润主要在内膜与中膜 • 腹主动脉瘤炎症细胞主要在中膜及外膜 • 参与动脉粥样硬化的炎症因子包括有 C反应蛋白，肿瘤坏死因子，脂联素，单核细胞趋化蛋白 1，巨噬细胞移动抑制因子 ， 脂蛋白相关磷脂酶A2，干扰素等 • 参与腹主动脉瘤的因子有 MMP1, MMP2, MMP9, 粘附因子，细胞因子， PAI1，骨保护素，同型半胱氨酸等 腹主动脉夹层分离 腹主动脉中层胶原和弹力纤维病变 内膜裂口 血液流入中层 夹层扩大 出现真腔假腔 AAA主要表现为腹主动脉中层的退行性变 , 任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使腹主动脉易患夹层分离。 动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚 , 从而导致动脉壁中膜营养不良 , 是 AAA 的重要诱发因素。 发病机制 发病机制 腹主动脉瘤 是主动脉异常中膜结构和异常血液动力学相互作用的结果。 腹 主动脉中膜是由网状弹力纤维、间隔支撑胶原纤维和规律排列 的 平滑肌细胞组成。 平滑肌细胞形成弹力纤维和胶原纤维，本身亦是支持营养层；弹力纤维维持着血管顺应性；胶原纤维决定了血管横向阻力，同时也影响着血管的顺应性。 发病机制 腹主动脉的粥样硬化直接断绝了经血管腔内的滋养作用 , 血管的营养性改变进一步导致了血管结构的变化。 动脉硬化使得血管壁弹性下降 , 粥样硬化斑块的形成减少了血流脉冲对血管壁中膜的主要细胞成分 －－ 平滑肌细胞的刺激作用 , 使其合成 腹 主动脉壁 ECM 修复血管损伤的能力大大降低。 血液动力学对 腹主动脉 管壁的主要作用因素是血流的应力（包括剪切应力与残余应力 ）。 当各种原因造成血管顺应性的下降，使得血液动力学对血管壁的应力增大，造成血管管壁的进一步损伤，又再次使血液动力学对血管壁的应力增大，从而成为一个恶性循环，直至 腹主动脉瘤 形成。 发病机制。阅读剩余 0%
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