变态心理学总结

变态心理学总结内容摘要：

虑：因表达本我冲动而 被阻止 道德性焦虑：因表达本我冲动而受到 惩罚 ● 自我使用防御机制来控制焦虑，而当 防御失败 或焦虑过于强烈时，就产生了GAD。 该模型得到了部分研究的支持 GAD患者使用特定防御机制的比率更高（如，压抑） 儿童期因表达本我冲动而受到严重惩罚的个体在成年期有更高水平的焦虑 也有部分研究结果与该模型结果相矛盾 ： 部分 GAD患者的儿童期养育方式无异常。 ● 一般性干预方法：自由联想、解释 ● 特殊性干预方法： Freud流派：关注对于本我的控制 客体关系流派：帮助患者认识并解决早期关系冲突 3）人本主义观点 儿童期缺乏“无条件积极关注” 价值条件化” ： 扭曲和否认真实的想法和体验 ， 短期内有效，长期带来更强的焦虑感 来访者中心治疗” ： 创造接纳性的环境 、 “体验”自我 、 疗效研究显示疗效有限。 4）认知观点 ● 适应不良的假设 Albert Ellis amp。 Aaron Beck：我应该得到每一个人的喜爱，事情应该按照我所预期的发展，危险的事情有非常大的可能性会真实发生，要成为有价值的人就应该在各个方面都做到最好。 研究支持 GAD患者有适应不良的假设，特别是对威胁性刺激的解释。 ● 二代认知解释 元认知理论 ： Adrian Wells， 忧虑（ worry）的正反两面性 不确定性的难容忍性理论 ： Intolerance of uncertainty theory 回避理论 ： Thomas Borkovec， 躯体唤醒程度 更强， 回避体验到难受的躯体反应。 ● 两种治疗方法 改变 适应不良的假设 ：指出不合理的假设 、 建议更为恰当的假设 、 布置相关的家庭作业 ， 研究结果比较正性 帮助患者 了解忧虑的特殊角色 并改变对它的看法： 心理教育：忧虑与 GAD的关系 自我监控躯体唤起和认知反应 来访者逐渐能够识别忧虑和它的负面作用 来访者不再将世界视为那么具有威胁性 采用更具建设性的应对方式。 5）生物学观点 ● 遗传因素 ● GABA（ γ氨基丁酸） 不足 ： 50年代，苯二氮类药物能够降低焦虑 苯二氮是神经元中 GABA受体的钥匙 GABA携带抑制性信息 阻止下个细胞放电。 正常的恐惧反应 相应的神经元活动增强，产生兴奋，使个体体验到恐惧或焦虑 反馈系统激活，大脑和躯体活动来减弱兴奋性 ： 部分神经元释放 GABA 来抑制神经元活动，从而降低焦虑和恐惧体验。 反应 反馈系统问题 ： GABA浓度低，受体少，受体不敏感。 GABA假说的问题 ： 其他 NTs也与 GAD相关，如 5HT， 动物研究的问题 ， 因果关系。 ● 治疗 抗焦虑药物 年代前：巴比妥类药物（镇静作用） 年代后：苯二氮类药物： 短暂的、中度的解脱； 中断后焦虑再次出现； 躯体的依赖性； 副作用：嗜睡； 年代：丁螺环酮： 不同受体，效果相当，副作用更小。 放松训练 理念：躯体放松有助于心理放松 与认知治疗或生物反馈结合使用 焦虑障碍之恐怖症 ： 第三位精神障碍，仅次于抑郁症和酒精依赖 1. 与正常恐惧区别 更为强烈 的恐惧 极度想要回避 恐惧的事物或处境 痛苦程度对 正常行使功能 产生影响。 焦虑障碍之恐怖症一： 特殊恐怖症 对存在或预期的某种特殊物体或情境的不合理焦虑 ： 预期焦虑 、 焦虑情绪 、 回避行为。 1）行为主义观点 ● 经典条件作用 ● 示范作用：观察和模仿。 恐怖症通过个体的 回避反应 而得到维持 研究支持个体能够形成对某刺激的恐怖症 ： Little Albert， 但无证据显示日常生活中习得恐怖症的途径。 2）行为进化学观点 种族特异性的生物学素质。 行为技术最为广泛使用 ： 暴露治疗 研究发现效果较好 系统脱敏、满灌疗法、模仿法。 系统脱敏 ： Joseph Wolpe， 教授放松技巧 、 创建恐惧等级 、 在面对恐惧刺激时进行放松练习。 想象脱敏 现场脱敏 焦虑障碍之恐怖症二： 社交恐怖症 1. 临床表现 对一种或多种 人际处境 存在 持久的强烈恐惧和回避 行为 ； 心慌、震颤、出汗、恶心、尿急等 植物神经功能症状。 1）认知观点 有关于社交的 不合理的信念和预期 对社交有不合理的高标准，要求自己表现完美 认为自己没有吸引力 认为自己社交技能不足 认为自己总有表现不佳的危险性 认为不佳的表现一定会导致糟糕的结果 认为自己对于在社交情境下产生的焦虑感毫无控制 药物治疗 ： 抗抑郁药。 暴露疗法 认知治疗 社交技能训练。 焦虑障碍之恐怖症三： 广场恐怖症（场所恐怖症） 1. 症状表现 害怕开放的空间或害怕离家（或独自在家） 害怕置身于人群拥挤场合以及难以逃回安全处所（多为家） 三个特点 ： 焦虑症状 、 特定情境 、 回避行为。 焦虑障碍之 惊恐障碍 1. 惊恐 ： 极度焦虑反应，现实危险刺激突然出现时 惊恐发作 ： 发生在 没有现实危险刺激 的时候 强烈恐惧和不适， 短时间内达到峰值 濒死、疯掉、失去控制的感觉 （现实解体或人格解体，灵魂出窍的感觉）。 2. 惊恐障碍 ： 重复发作的 、 无预期 的、 没有明显理由 的惊恐发作 惊恐发作 —— 躯体症状和灾难性想法 预期焦虑 求助和回避行为。 1）病因 ● 遗传学 同卵双生子同病率 24% 异卵双生子同病率 11% 遗传因素的有限作用（ Scherrer, et al., 2020） ● 神经递质与大脑结构 去甲肾上腺素 脑干的蓝斑区 大脑环路与其他神经递质 ： 杏仁核、下丘脑的腹内侧核、中灰质层、蓝斑。 2）治疗 抗抑郁药 ： 作用于大脑环路中的去甲肾上腺素受体 停药后复发率高，需维持药物治疗 联合治疗（药物 +认知行为）疗效好。 1）病因 ● 生物因素只是病因的一个部分 ● 对躯体感受的过度敏感，灾难化的解释和评价 更频繁或强烈地体验到躯体感受 应对方式较差 缺乏社会支持 儿童期生活不可预期性高 过度保护的父母 ● 高“焦虑敏感性”（ anxietysensitivity） 2）治疗 矫正患者对于躯体感受的错误解读 第一步：心理教育 关于普通的惊恐 关于躯体感受的原因 关于来访者错误解读的倾向性 第二步：教会来访者使用准确的解释 第三步：教会来访者应对焦虑的技巧 放松训练、呼吸训练等。 “行为挑战”过程来引发惊恐体验 引发惊恐发作时的躯体感受 过度换气 旋转椅子 跑步、蹦跳 练习新的应对技巧和做出准确的解读。 强迫及相关障碍 之强迫症： 反复出现的强迫观念和强迫行为 1）临床表现 闯入性的思想、表象或意向 极力摆脱，因此感到焦虑和苦恼 具体形式 强迫思维 ： 强迫性穷思竭虑、强迫怀疑、强迫联想、强迫性回忆 强迫表象 ：脑海中出现关于不好的画面 强迫性恐惧 强迫性意向 2）基本主题 肮脏和污染 、 暴力和攻击性 、 整洁 、 宗教 、 性方面。 1）临床表现 “志愿性”的行为或心理表征 ： 感到 强制性的、无法停止 的 个体感到行为的不合理性 ： 相信若 不这么做将会出现灾难性事件。 强迫行为 能够降低焦虑 ： 只是暂时的 行为最终成为仪式。 2）具体形式 强迫洗涤 、 强迫检查 、 强迫询问 、 强迫计数 、 强迫整理 、 强迫仪式行为 、 强迫性迟缓。 3） 强迫行为与强迫观念的关系 多数患者同时具有两种 强迫行为是对强迫观念的反应 ： 是强迫观念的体现 ， 是为了控制强迫观念。 4） 强迫观念和强迫行为 正常人中亦会发生 病理性 ： 过度或不合理的 、 带来巨大的痛苦 、 消耗大量的时间 、 干扰日常功能。 amp。 治疗 1） 心理动力学 本我与自我之间的冲突 ： 本我冲动未压抑住 ， 防御机制 ： 反向形成 （觉得自己脏，所以过度追求整洁）。 2）心理动力学治疗 揭示并克服潜在的冲突和防御 主要技术 ： 自由联想 、 解释。 实证研究支持少。 3）行为主义 用于解释强迫行为，而非强迫观念 强迫行为是偶然习得的 （经典条件作用） ： 当威胁刺激出现时，恰巧实施了某项行为 ； 威胁刺激退去，将该项行为与焦虑的降低联系起来 ； 重复多次后，将强迫行为作为降低或回避焦虑的有效方式。 4） 行为治疗 暴露和反应阻止法 Exposure and response prevention 要求来访者重复长时间暴露于焦虑情境，并克制强迫行为 多先由治疗师示范 个体或小组治疗 5）认知理论 正常人都会有重复性的、闯入性的念头 OCD患者指责自己并认为会有不好的事发生 中和（ neutralize）负面想法 ： 寻求保证 、 想些“好的”想法 、 洗手 、 检查。 易感人群 ： 更为 抑郁 的人群 对品行和道德持有僵化的、过高的标准 认为想法和行为是相等的，也能够带来伤害 认为应该极好地控制所有的想法和行为。 6） 认知治疗 关注产生和维持强迫观念和强迫行为的认知过程 ： 心理教育 、 识别、挑战、改变歪曲认知。 认知行为治疗疗效最佳 ： 心理教育 、 暴露和反应阻止法。 7） 生物学观点 遗传学 ： 同卵双生子 53%，异卵双生子 23% 生化机制 ： 抗抑郁药，血清素 大脑异常 ： 额叶眶区、尾状核活动增强 、 有研究显示 5HT在两大脑结构中的活跃作用。 8） 生物学治疗 基于血清素的抗抑郁药 ： 停药后复发率高 结合治疗（药物 +CBT：认知行为疗法 ）疗效最佳。 强迫及相关障碍之身体变形障碍 Body Dysmorphic Disorder 对自身外表某些方面不满意是正常的 患者所 认为的自身的畸形 已严重 影响其正常社会功能与人际关系 ： “想象出来的丑陋”（ imagined ugliness）。 创伤与应激相关障碍 1. 概述 ● 应激状态包含两个成分 应激源 ： 带来大量需求的事件 应激反应 ： 人们对于需求的反应 影响因素 ： 人们对于事件的评价 ， 人们对于自身有效应对能力的评价。 ● 战斗 逃跑反应 ● 恐惧和警觉反应受 下丘脑 的调控 应激时，两个重要系统被激活 ： 自主神经系统 ——交感和副交感神经系统 ； 内分泌系统 ： 整个身体的腺体网络释放荷尔蒙。 通过两条路径产生恐惧和警觉反应 ： 交感神经系统 、 下丘脑 垂体 肾上腺。 面对危险情境，下丘脑激活交感神经系统，从而直接或间接激活身体器官 直接：心跳加速 间接：激活肾上腺，释放肾上腺素和去甲肾上腺素 危险过去，副交感神经系统帮助身体回到正常状态。 Hypothalamicpituitaryadrenal (HPA) 下丘脑激活垂体腺释放促肾上腺皮质激素 ACTH ACTH激活肾上腺皮质释放皮质类固醇 皮质类固醇激活海马，产生情绪记忆，并帮助关闭躯体警觉反应。 2. 个体应激反应不同 一般性焦虑水平 ： 特质焦虑 ， 部分人整体比较放松，部分人一贯比较紧张 ， 在出生后很快开始出现区别。 对威胁的感知 ： 状态焦虑 、 基于具体情境。 创伤与应激相关障碍 之 创伤后应激障碍 掌握应激障碍的症状表现及成因 1. 经历创伤性应激事件 直接经历创伤事件 ； 亲眼目睹发生在他人身上的创伤事件 ； 获悉亲密的家庭成员或亲密的朋友身上发生了创伤事件，在实际的或被威胁的死亡案例中，创伤事件必须是暴力的或事故 ； 反复经历或极端接触于创伤事件的令人作呕的细节中（例如，急救员收集人体遗骸；警察反复接触虐待儿童的细节 ）。 2. 主要症状表现 侵入性症状 ： 反复地、闯入性地出现创伤事件的痛苦回忆 、 “闪回”（ flashback） 、心理反应 amp。 生理反应。 回避症状 ： 回避与创伤相关的想法、感受、话题、情境 ； 情感麻木 ； “解离”（ dissociation） ； 回避可暂缓痛苦，但会强化回避行为。 高警觉症状 ：睡眠紊乱、易激惹、长期处于逃跑状态 、 注意力难以集中。 认知和心境改变 ：自罪自责、兴趣丧失、无法体验正性情绪。 ● 有外部创伤事件。 ● 其他因素的促进作用： 个体生物过程 、 人格 、 儿童期经历 、。