药理学重点总结(表格版)

药理学重点总结(表格版)内容摘要：

短效类：三唑仑（ 23h）、奥沙西泮（ 1020h） 苯二氮卓类药动学作用： 肌肉注射吸收缓慢而不 规则，口服吸收快，应急时可静脉注射吸收更快 脂溶性高可通过血脑屏障和胎盘屏障 地西泮在肝内代谢，代谢产物随尿排出 机制 作用 临床应用 不良反应 苯二氮卓类 （地西泮） 苯二氮卓类药物与 GABAA受体复合物上的 BZ受体结合，诱导受体发生构像变化，促进 γ – 氨基丁酸（ GABA）与 GABAA 受体结合，使 Cl通道开放频率增加， Cl内流增多，引起神经细胞超极化，产生抑制效应 抗焦虑 焦虑症 最常见的不良反应是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降；大剂量时偶见共济失调 镇静催眠（延长非快速动眼期） 抗惊厥和抗癫痫 辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥 地西泮静脉滴注是癫痫持续状态首选药 中枢性肌松作用 缓解去大脑僵直和大脑损伤所致的肌肉痉挛 大剂量可致暂时性失忆缺失 麻醉前用药（内窥将检查、心脏电击复律） 巴比妥类 巴比妥类药物结合 GABAA 受体复合物上的巴比妥受体，通过增加 γ – 氨基丁酸（ GABA）与 GABAA 受体的亲和力，使 Cl通道开放时间延长，增强抑制作用 镇静催眠（延长快速动眼期） 镇静、催眠、增加剂量产生昏睡。 停药反跳现象 中剂量易产生呼吸抑制 其肝药酶可加速其他药物代谢 成瘾性、依赖性 抗惊厥和抗癫痫 用于癫痫大发作、癫痫持续状态的治疗，小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药引起的惊厥 麻醉（硫喷妥钠可用于静脉麻醉） 抗癫痫药和抗惊厥药 抗癫痫药 作用机制 临床应用 用药原则 苯妥英钠 （ 1）增强中枢 GABA 功能 （ 2）干扰 Na+、 K+、 Ca2+通道 ★ 大发作和局限性发作首选药；对小发作无效 依类型选药 自小量开始逐渐增加剂量，剂量个体差异大 半年内不可停药，停药要缓慢，采用过度用药方法换药 长期用药应定期查血象、肝功 地西泮中毒可用氟马西尼解救 治疗三叉神经痛、舌咽神经痛等中枢疼痛综合征 抗心律失常 卡马西平 阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电 ★ 单纯性局限性发作和大发作首选药之一 ★ 精神运动性发作首选药 苯巴比妥 癫痫大发作及癫痫持续状态、单纯性局限性发作和精神运动性发作 ★ 对小发作无效 乙琥胺 ★ 小发作时首选，对其他惊厥无效 丙戊酸钠 广谱抗癫痫、有肝毒性 ★ 大发作合并小发作时首选 地西泮 ★ 癫痫持续状态的首选药，静脉注射显效快 硝西泮、氯 硝西泮 癫痫小发作 抗惊厥药 硫酸镁 Mg2＋拮抗 Ca2＋的作用，减少运动神经末梢 Ach 的释放，使骨骼肌松弛 用于缓解小儿高热、子痫、破伤风、癫痫大发作和中枢兴奋中毒等惊厥；也常用于高血压危象 硫酸镁安全范围小，注射时随时检查腱反射（消失，呼吸抑制的先兆），一旦过量立即进行人工呼吸并缓慢静脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙解救 口服 利胆、导泻 抗帕金森（ PD）药 溴隐亭 激活 DA 受体 苯海索 阻断中枢胆碱受体 药动学 作用机制 多巴胺前体 左旋多巴（ LDOPA） DA无法通过血脑屏障 在氨基酸脱羧酶作用下脱羧成为多巴胺 仅 1%左右能进入中枢 通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺不足而发挥作用 左旋多巴增效药 卡比多巴 无法通过血脑屏障 抑制外周氨基酸脱羧酶，使左旋多巴有效剂量减少 75% 抗精神失常药 精神失常：精神分裂症、躁狂症、忧郁症、焦虑症 精神分裂症：以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。 多巴胺在人体存在的 4 条 DA通路： 黑质 纹状体通路 减弱导致帕金森，亢进导致多动症 中脑 边缘通路 中脑 皮层通路 这两种亢进表现为 I 型精神分裂症 结节 漏斗通路 调控垂体激素分泌 ★ 药理作用 作用机制 ★ 临床应用 ★ 不良反应 抗精神病药 氯丙嗪 （冬眠灵） 抗精神病作用 阻断中脑 边缘系统和中脑 皮层系统的 D2 样受体 I型精神分裂症 1一般不良反应 中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力 药源性精神异常 植物神经系统： M受体阻断：口干、便秘、眼压升高 受体阻断：体位性低血压 2锥体外系反应 急性肌张力障碍、帕金森综合征、静坐不能、迟发性运动障碍 镇吐作用（不能对抗前庭刺激引起的呕吐，如晕动症） 小剂 量阻断延脑催吐化学感受区 D2 受体；大剂量则直接抑制呕吐中枢 呕吐、顽固性呃逆 调节体温（在低温环境中体温降低，而在高温环境则体温升高） 抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体随环境温度变化而升降 低温麻醉、人工冬眠（严重创伤、感染性休克、高热惊厥辅助治疗） 对自主神经系统的作用 阻断 α 受体 → 血压下降，使肾上腺素的升压作用反转；阻断 M受体 → 口干 /便秘/视力模糊 对内分泌系统的作用（使多种激素分泌减少，增加催乳素分泌（引起乳房发育和乳汁分泌增多）） 阻断结节－漏斗通路的 D2 受体 氟哌啶醇 强抗精神病作用 锥体外系副作用高 抗狂躁症药 碳酸锂 抗狂躁 作用机制尚不清楚，可能是：抑制脑内 NA 和 DA 的释放，促进 5HT 释放 抗抑郁症药 丙米嗪 前列腺肥大、青光眼禁用 氟西汀（百忧解） 副作用小，临床常用 镇痛药 阿片受体不同脑区存在阿片受体不同亚型 μ 、 κ 、 δ。 吗啡主要药理作用由 μ受体介导 阿片受体的分布： 1. 第三脑室、中脑导水管周围灰质、脊髓背角区与镇痛有关。 2. 边缘系统与蓝斑核与情绪和欣快感有关。 3. 延髓孤束核与抑制呼吸、镇咳和交感神经中枢活动有关。 4. 中脑盖前核与缩瞳有关。 5. 脑干极后区、孤束核和迷走神。