医学微生物学重点知识总结内容摘要:

症、无症状带菌者。 了解肠热症中两次菌血症的成因及病人的临床表现。 :葡萄糖、乳糖、 Fe( Pb)、含硫 aa、中性红。 大肠杆菌形成红色、较大、混浊的菌落;致病菌形成无色透明的或中心有黑色沉淀的菌落。 :肥达试验-伤寒杆菌,锡克试验-白喉杆菌, PPD试验-结核杆菌 【肥达试验】 :用已知伤寒沙门菌菌体 O 抗原和鞭毛 H抗原与受检血清作凝集反应,测定受检血清中有无相应抗体及抗体的效价。 抗体和 H抗体的比较: O 抗体 H抗体 ① 出现时间 较早 较晚 ② 持续时间 较短 较长 ③ 消退后非特异性的回忆反应 不易有 易有 ④ 抗体类型 IgM IgG : ★ O 和 H 都高于正常值,肠热症的可能性大; ★ O 和 H 都低于正常值,患病可能性小; ★ O 不高 H 高,可能是预防接种 ② 或非特异性回忆反应; ★ O 高 H不高,可能是感染早期 ① 或是与伤寒沙门菌 O 抗原有交叉反应的其他沙门菌(如肠炎沙门菌)的感染(共同抗原)。 【锡克试验】 :调查人群对白喉是否有免疫力。 :在一侧前臂皮内注射白喉毒素 ,内含 1/50豚鼠最小致死量;另一侧前臂皮内注射 (同样毒素加热 80℃ 5min破坏其毒性)。 : 对照侧 试验侧 超敏反应 免疫力 阴性反应 - - - + 阳性反应 - + 迟发迟退 - - 假阳性反应 + 早发早退 + 早发早退 + + 混合反应 + 早发早退 + 早发迟退 + - 【 PPD试验】 - purified protein derivative 纯蛋白衍化物。 1/3处, 5U皮内注射。 ,而不是测红晕的直径。 ≤4mm为阴性, 5~ 9mm 为弱阳性, 10~ 19mm 为阳性, ≥20mm或虽 ≤20mm但局部出现水泡和 淋巴管炎为强阳性。 : ⑴ 阳性反应见于: ① 接种 BCG 后; ② 年长儿无明显临床症状仅呈一般阳性反应,表示曾感染过结核菌; ③ 婴幼儿尤其是未接种 BCG 者,阳性反应多表示体内有新的结核病灶。 年龄越小,活动性结核可能性越大; ④ 强阳性反应者,示体内有活动性结核病; ⑤ 由阴性反应转为阳性反应,或反应强 度由原来小于 10mm增至大于 10mm,且增幅超过 6mm时,示新近有感染。 ⑵ 阴性反应见于: ① 未感染过结核; ② 结核迟发性变态反应前期(初次感染后4~ 8w 内); ③ 假阴性反应,由于机体免疫功能低下或受抑制所致,如部分危重结核病;急性传染病如麻疹、水痘、风疹、百日咳等;体质极度衰弱者如重度营养不良、重度脱水、重度水肿等;应用糖皮质激素或其他免疫抑制剂治疗时;原发或继发免疫缺陷病; ④ 技术误差或结核菌素失效。 六、弧菌属: O 抗原不同,分为好多血清群,其中 O1 群、O139群会引起霍乱。 O1 群血清型有三种:小川型、稻叶型、彦岛型。 每一个血清型还可以分为两个生物型,即古典生物型和 E1 Tor生物型。 :毒素由 A 和 B 两个亚单位组成, A 亚单位又分为A1 和 A2 两个肽链,两者依靠二硫链连接。 A亚单位为毒性单位,其中 A1 肽链具有酶活性, A2 肽链与 B亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。 B亚单位为结合单位,能特异地识别肠上皮细 胞上的受体。 1个毒素分子由一个A亚单位和 4℃ 6个 B亚单位组成多聚体。 霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体(由神经节苷脂 GM1组成),其 B亚单位与受体结合,使毒素分子变构, A精致单位进入细胞, A1 肽链活化,进而激活腺苷环化酶( AC),使三磷酸腺苷( ATP)转化为环磷酸腺苷( cAMP),细胞内 cAMP 浓度增高,导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进,使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻,由于大量脱水和失盐,可发生代谢性酸中毒,血循环衰竭,甚至休克或死亡。 :嗜盐性、我妻琼脂平板、神奈川现象。 七、厌氧性细菌: :伤口的厌氧微环境,但在一般表浅伤口,病菌不能生长。 :破伤风溶素、破伤风痉挛毒素。 了解破伤风痉挛毒素使神经系统中毒的主要机制。 ;角弓反张、牙关紧闭、苦笑面容。 :正确处理伤口;局部或全身应用抗生素;注射破伤风抗毒素( TAT);应用破伤风类毒素进行预防接种 :百日咳疫苗、白喉类毒素、破伤风类毒素。 ,多数菌株有双层溶血环 双层,内环是由 θ毒素引起的完全溶血,外环是由 α毒素引起的不完全溶血。 Nagler反应的现象及产生机制。 “汹涌发酵 ”的现象及产生机制。 ,它作用于外周胆碱能神经,抑制神经肌肉接头处神经递质乙酰胆碱的释放,导致弛缓性麻痹。 八、白喉棒状杆菌: ;晚期致死的主要原因是心肌受损。 九、结核杆菌: :蛋黄、甘油、马铃薯、无机盐、孔雀绿等。 :对乙醇、湿热、紫外线敏感,对干燥抵抗力特别强,对酸或碱有一定的抵抗力。 、支原体 :。
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