糖尿病肾病diabeticnephropathy

糖尿病肾病diabeticnephropathy内容摘要：

高钾血症 糖尿病肾病伴其他表现（ 3）  并发急性肾衰 • 尿路感染、肾乳头坏死 • 梗阻性肾病 • 造影剂肾病： 伴高血压和肾功能不全者发生率为 100% • ACEI ， NSAID • 血容量、滥用利尿剂、胃肠麻痹致呕吐、自主神经障碍致腹泻、高血压、心力衰竭 0 2 5 1123 1325 1527 开始出现 糖尿病 开始出现 蛋白尿 血肌酐 升高 ESRD 早期肾病 微量白蛋白尿 血压升高 高血压 功能改变 ↑ GFR 可逆性白蛋白尿 ↑ 肾体积 结构改变 ↑ 肾小球基底膜厚度 系膜扩张 DN的自然病程 DN的病理 DN早期 （ Ⅰ 、 Ⅱ 期 ， 临床静止期 ） • Ⅰ 期 GFR↑ 、 不伴或极少有肾结构改变 • Ⅱ 期 肾小球基底膜增厚 、 系膜基质扩张 DN临床期 （ Ⅲ 期 ） • 肾结构和功能改变可能被逆转 • 系膜基质扩张进展 、 毛细血管腔闭塞形成结节（ KimmelstielWilson） 和弥散性肾小球硬化 DN的病理 DN临床晚期 （ Ⅳ 、 Ⅴ 期 ） • 肾结构和功能改变不可被逆转。 • 入 、 出球动脉受累和细胞外蛋白及 IgG沉积增多  GBM THICKENING  MESANGIAL SCLEROIS DIFFUSE NODULAR(KWL)  FIBRIN CAP/CAPULAR DROP  ARTERIOLAR HYALINOSIS  INTERSTITIAL FIBROSIS  ISHEAMIC CHANGES  PYELONEPHRITIC CHANGES. DN的病理 糖尿病肾病的临床诊断（ 1）  DNⅠ 期 99TCDTPA（ 99锝 二乙三胺五乙酸）一次性静脉注射法测定 GFR  DNⅡ 期 肾活检是最可靠的方法 （肾小球基底膜增厚、系膜扩张）  DNⅢ 期 微量白蛋白尿（ 24小时尿 mg/24h、 阶段尿 μ g/min、随机尿 μ g/ mg肌酐 ） 糖尿病肾病的临床诊断（ 2）  晨尿白蛋白 /肌酐比值＞ 30mg/g作为检测微量白蛋白尿的筛选方法  微量白蛋白尿可以是高血压的表现  30%的 2型糖尿病肾病病人可没有视网膜病变  20%糖尿病肾病病人可同时有原发性肾小球疾病 ٭ 糖尿病病人有白蛋白尿而无视网膜病变者应作肾活检 ٭ Ⅱ 、 Ⅲ 期糖尿病肾病伴有红细胞管型、白细胞或白细胞管型者需除外多发性骨髓瘤、淀粉样变、 HIV相关性肾病，亦需肾活检 2型糖尿病伴蛋白尿患者肾活检的指征  病史小于 5年  肾炎性沉积物（异型红细胞、棘红细胞、各种管型、部分为红细胞成分）  无糖尿病肾病史  蛋白尿快速增加（数周内）  蛋白尿＞ 5g/24h  有蛋白尿但无视网膜或周围神经病变  不伴蛋白尿但肾功能下降  不明原因的肾功能快速减退 影响糖尿病肾病自然病程的因素  年龄 、 性别  糖尿病病程  基因 （ 家族和种族 ）  代谢紊乱的控制  血压  吸烟  蛋白质摄入量  血脂异常  蛋白尿 糖尿病肾病的防治 DN防治措施  控制高血糖  治疗高血压  饮食疗法  保护肾功能 （ 包括减肥 、 戒烟 、 纠正血脂紊乱等 ） 控制高血糖  DCCT 强化胰岛素治疗在初级预防中可使微量白蛋白尿发生率降低 34%，但仍有 16%的病人发生微量白蛋白尿，这些病人血糖控制仍不理想（ 150177。 30mg/dl）， 未达到126mg/dl， 也与遗传因素有关  UKPDS 严格控制高血糖能使微量白蛋白尿发生率降低 33%，降低 2型糖尿病患者 DN的发生 332521161250403020100M i c r o al b um i nu r i a at 12 y r s M i c r o v as c ul ar c o m p l i c at i o nsR et i no p at hy M y o c ar d i al I nf ar c t i o nA ny D M en d p o i ntP= P P P= P= UKPDS Group. Lancet. 1998。 352:837853. UKPDS Relative Risk Reduction for Intensive vs Less Intensive Glucose Control Over 10 years, HbA1c was % () in the intensive group (n=2,729) pared with % () in the conventional group (n=1,138). 控制高血压 (1)  1型糖尿病患者的高血压多系潜在。