凯普hpv检测临床医生应用手册

凯普hpv检测临床医生应用手册内容摘要：

、 5 5 6 6 70。 高危型 HPV 中的某些 HPV 基因型在宫颈癌中很少出现，但在鳞状上皮内病变（ squamous intraepithelial lesions,SILs） 中较为常见。 低危型 HPV 也可偶然见于宫颈癌。 HPV 的致病性 HPV 的 复制过程依赖于角质细胞的分化过程。 由于无法在体外实现上皮细胞的分化，所以现在还不能成功体外培养 HPV。 通过在裸鼠或 SCID 鼠上移植感染 HPV 的人皮肤或采用某些携带 HPV 的细胞系如W12E、 CIN6129E等研究 HPV。 研究表明， HPV 通过微小的创口感染鳞状上皮的基底层细胞。 基底层细胞表面的受体与病毒结合，使病毒黏附于细胞表面。 HPV6 通过α 6integrin 与细胞黏附。 HPV1 33 通过 heparan sulfate 与宿主细胞黏附。 病毒体（ virion） 进入细胞所需的因素还不清楚。 病毒一旦进入细胞， HPV DNA 就在基底层细胞向表层上皮分化的过程中复制。 在基底层细胞中，病毒的复制处于非产生病毒颗粒阶段，病毒以附加体（ episome） 形式维持低拷贝数量的 DNA。 在分化的基底层上层细胞中，病毒转换了复制模式， 开始合成 高拷贝数量 的 DNA，合成衣壳蛋白并组装释放病毒颗粒。 HPV 只编码 810 种蛋白，所以病毒必然要借助宿主细胞的因子参与调控病毒的转录和复制。 在宿主细胞因子的作用下 ，病毒开始转录表达 E E7 基因。 E E7 基因产物可以与细胞周期中的原癌基因、抑癌基因、细胞周期蛋白和细胞周期 依赖性激酶的相互作用。 研究表明， E E7 基因产物可以与 p53 和 pRB 相互作用。 E6 基因产物与 p53结合并加速 p53 的降解 ，从而使 p53 的正常功能（使细胞静息于 G1期、促进凋亡、 DNA 修复）消失。 低危型 HPV 的 E6 蛋白不能与 p53结合，也不能影响 p53 的稳定性。 HPV E7 基因产物可以与 pRB 结合，从而打断 pRB 与 E2F1 的结合，使 E2F1 游离出来。 E2F1 是细胞周期进入 S 期必需的转录因子。 低危型 HPV 的 E7 基因产物与 pRB 的亲和力低。 E2 基因产物是一种 DNA 结合蛋白，可以抑制 E E7 基因的转录。 HPV 与多种疾病相关，见表 1。 表 1 HPV 引起的常见临床疾病与 HPV 亚型 疾病 HPV 基因 型 扁平疣 2 2 41 寻常疣 2 2 54 疣状表皮发育不良 1 1 1 1 1 25 3 4 44 50 尖锐湿疣 1 1 1 3 3 3 3 3 5 64~670、 73 鲍温样丘疹病 1 1 3 42 宫颈上皮内瘤 变 1 1 1 3 3 3 4 4 55 5 61 浸润性宫颈癌 1 1 3 3 3 3 4 5 5 5 5 5 6 6 70 阴茎癌 1 18 女阴癌 1 18 生殖道的 HPV 感染可能导致 3 种结局：（ 1）生殖器疣。 （ 2）潜伏或非活性状态的感染。 由于感染症状不可察觉，所以几乎没有人能知道此种感染，而且感染区域细胞形态正常。 宫颈上皮细胞正常的女性中约有 10%HPV 阳性。 （ 3）活性状态的感染。 此种感染可导致宫。