病理生理学重点总结

病理生理学重点总结内容摘要：

心肌纤维初长 ? ↓ 粗、细肌丝反应点数目增多 ↓ 心肌收缩力增强 不利： (1)EDV? (2)EDV? ↓ ↓ EDP? 心室壁张力 ? ↓ ↓ 静脉压 ? 心肌耗氧量 ? ↓ 静脉淤血、水肿 3. 心肌 肥大 由于肌节、线粒体数目增多所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。 类型： 离心性肥大（ eccentric hypertrophy） 向心性肥大（ concentric hypertrophy） 代偿意义 ： 不利方面： ★ 心肌重构（ myocardial remodeling） 是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞 结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。 ▲▲ 向向 心心 性性 肥肥 大大 心心 室室 壁壁 增增 厚厚 明明 显显 心心 室室 内内 压压 增增 大大 克克 服服 后后 负负 荷荷 ▲▲ 离离 心心 性性 肥肥 大大 心心 腔腔 扩扩 张张 明明 显显 缓缓 解解 心心 室室 舒舒 张张 末末压压 力力 克克 服服 前前 负负 荷荷 7 缺血 再灌注损伤的原因： 1． 全身循环障碍后恢复血液供应 2． 组织器官缺血后血流恢复 3． 某一血管再通后 缺血 再灌注损伤的条件 1． 缺血时间 2． 侧支循环 3． 需氧程度 4． 再灌注条件 ★自由基：是指外层轨道上有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。 ★活性氧（ reactive oxygen species, ROS）：在化学性能方面比氧活泼的含氧化合物。 缺血 再灌注损伤的发生机制： 自由基的损伤作用 1．引发脂质过氧化反应 2．使蛋白质变性和酶活性降低 3． DNA 断裂、染色体畸变 4．通过氧化应激，诱导促炎细胞因子和炎症介质产生 钙超载引起损伤的机制 再灌注性心律失常 微血管损伤和白细胞的作用 1 .缺血再灌流导致炎症反应 、凋亡和坏死。 ★ 心肌顿抑（ myocardial stunning）：是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌流后需要数小时、数天或数周后才能恢复正常。 ★ 休克 (shock):在各种原因（大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等）作用下，引起机体有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，而导致重要器官发生严重的功能和代谢障碍的病理过程。 休克分期及特点 （一）休克早期 此期以微循环缺血为主，故又称微循环痉挛期或缺血性缺氧期（ Ischemic anoxia phase）。 少灌少流，灌少于流 （二）休克期 此期以微循环淤血为主，又称微循环淤滞期或淤血性缺氧期（ Stagnant anoxia phase）。 多 灌少流，灌多于流 （三）休克晚期 此期微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应，又称微循环衰竭期；临床对处于此期的患者常缺乏有效的治疗办法，故也称休克难治期（ refractory stage ）。 8 不灌不流 休克早期的代偿意义 ①维持动脉血压 1)增加回心血量 2)心率加快、心收缩力加强，维持心输出量 3)外周阻力增高 ②全身血流重新分布 DIC 与休克的关系 微循环衰竭－休克 微血栓形成及栓塞→血流受阻→回心血量减少 广泛出血→有效循环血量减少 血管活性物质 ?→血管扩张、通透性 ?→血浆外渗 缺氧、酸中毒→心肌受损→心输出量↓ 休克－ DIC ①血液流变学改变 ②血管内皮细胞受损 休克→ 缺血、缺氧、酸中毒 ↓ 血管内皮细胞受损 ↓ 组织因子释放 ↓ 激活 凝血系统 ↓ DIC 形成 ③组织因子释放 DIC形成 血流缓慢 微循环持续淤血 血液浓缩 血液粘度 ↑ 血液高凝 组组织织灌灌流流量量减减少少 9 ④ TXA2PGI2 平衡失调 休克→ DIC→ 加重休克 ★ 全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)：本质是机体失去控制的、自身持续放大和破坏自身的炎症，表现为播散性炎细胞活化，炎症介质溢出到血浆，并由此引起远隔部位的炎症反应。