肾内科专家教授查房集录总结

肾内科专家教授查房集录总结内容摘要：

AIN 在致病因素作用后 ,常迅速发生肾衰竭 ,常数小时 ,而肾小球性 (如急进性肾炎 及重症性肾炎 )及肾血管性 ARF(肾脏小血管炎 )肾衰竭发生相对较慢 ,常需数周 3 肾小管功能损害 ,AIN 常出现明显肾小管功能损害 ,其中肾性尿糖对提示诊断很有意义 ,而其他各种肾性 ARF几无肾尿糖出现 . 4 尿蛋白排泄量 ,除了非类固醇抗炎药导致的 AIN 外 (该类药物在导致 AIN 的同时 ,也能诱发肾小球微小病变病 ,故可出现大量蛋白尿 ,尿蛋白量超过 克 ),其它 AIN 及 ATN 病人尿蛋白排泄量均不多 ,仅轻至中度蛋白尿 ,绝不出现大量蛋白尿 ,而肾小球性及肾血管性病人 ,尿蛋白量较多 ,其中不少病人呈现大量蛋白尿及肾病综合征 . 5 急性 肾炎综合征 ,ATN 及 AIN 病人并不呈现急性肾炎综合征的表现 ,而肾小球性 (如急进性肾炎及重症性肾炎 )及肾血管性 (肾脏小血管炎 )几乎都有急性肾炎综合征的表现 . 3 狼疮肾炎患者服用以下药物容易引起复发： 青霉素，青霉胺，普鲁卡因胺，乙琥胺，心得安，心得宁，氯丙嗪，氨基糖甙类，四环素，土霉素，利血平等。 3 对于肾病综合症的患者， ESR≥80mm/h，要想到以下疾病： ； ； ； ； NS 并发严重感染、DIC 3 长期 CRF 肾衰期及尿毒症期患者若明显低钙，静脉 补钙当谨慎 因为这两期的患者几乎全部都合并循环系统疾病，若贸贸然静脉补钙最可能出现的情况： ，不利于强心剂的应用 ，减低 AV 通路的成功率 3 血 b2 微球蛋白升高原因： （感染性或非感染性） 下降，导致滤过减少 尿 b2 微球蛋白升高原因： CKD 早期 ——上尿路感染 CKD 中晚期 ——肾脏损害累及小管，尤其近端 小管重吸收功能降低 3 CKD5期，血压持续不降的处理方法 : 1. 低盐饮食 低钠 ，清除中分子尿毒症毒素 肾小管功能检查：１．肾小管近端功能试验：（１）尿 b2 微球蛋白测定（２）尿ＮＡＧ（３）尿视黄醇结合蛋白测定，这三个升高提示肾小管近端重吸收功能受损 ２．肾小管远端功能试验．（１）尿比重试验（２）尿渗透压测定：正常人禁水十二小时尿渗透压就大于８００ｍｍｏｌ／Ｌ，禁水十小时就大于７００ｍｍｏｌ／Ｌ，达不到上述标准即提示远端肾小管浓缩功能障碍 4 我也来几个 : 血钙低的病人输血要当心 ,最好等钙纠正了再输血 ,或者输血后推一支钙 ,因为红细胞是用枸 橼酸抗凝的 ,会消耗体内的钙 . 还有高钾的病人 ,输库血也要当心 ,库血含钾量高 . 还有新确诊的尿毒症患者 ,往往需要输血纠正贫血 ,而这时患者大多存在血压过高 ,容量负荷过重的情况 ,输血可能诱发或加重心衰 ,可以边血透边输血 .400ml 的红细胞 ,扩容的效果相当于 200ml 血浆 ! 还有尿毒症肺水肿的患者 ,血透结束时 ,一定要关照护士回水的时候要慢 ,把血流量调小 ,否则可能回完水 ,患者又喘起来了 !当然 ,这类患者有条件还是做CRRT安全 补充一句 : 新确诊的尿毒症患者 ,往往存在高钾 ,这时候用 5%NaHCO3 一定要小心 ,最好不用 ,通过透析降钾 ,因为 5%NaHCO3 的渗透压很高 ,100ml 相关于 500 以上的生理盐水 ,扩容很厉害的 ,这些患者往往存在高血压 ,容量负荷重 ,可能会诱发肺水肿的 ! 4 利尿剂抵抗的治疗方法 1 静脉应用利尿剂，如持续静脉应用 2 两种或两种以上利尿药物联合应用 3 应用增加肾血流的药物 4 合并白蛋白应用等 4 肾内科病人出现皮肤瘙痒 ,从以下几个方面考虑 : (多见于透析不充分 ) (PTH 异常增高 ) . . 常用处理方法 : .(改善透析方式 ,加强透析次数 ) . PTH,补钙降磷 . ,局部用药 . 4 针对难治性肾病综合症大量蛋白尿有以下治疗方法 : ,应用 CSA 同时 ,加用 ACEI或 ARB. . 4 使用醛固酮拮抗剂 . . 针对浮肿有以下药物治疗 : . . . . 4 当一个慢性病人 GFR30ml/min 时，首先应该想到 3 件事： 1：准备通道 2：贫血纠正 3：调整钙、磷代谢紊乱 4 对糖 尿病昏迷病人在不能急查血糖的情况下，可推一支高渗糖水。 因为对糖尿病患者来讲，低血糖的危害远远大于高血糖的危害。 糖尿病肾病患者血糖宁高毋低，因为胰岛素再肾脏降解，对肾功能不好的病人来讲，胰岛素代谢降解减慢。 糖尿病肾病血糖控制不能低于 8mmol/L，一般维持在 910mmol/L 左右。 4 高磷血症的危害及对策： 1 高磷血症是指血清磷的水平超过 2 肾小球的率过滤降低到 4080ml/min时，磷的代谢即开始发生变化：轻度磷 升高，刺激甲状旁腺激素分泌增加；当肾小球率过滤降低到 2030ml/min时，虽有甲状旁腺激素的升高，但有效肾单位减少，肾小管对甲状旁腺激素的反应能力也下降，肾脏对磷的排泄发生障碍，磷开始在体内蓄积，导致血磷持续升高。 对策：充分透析，控制摄入及使用磷结合剂。 高钙血症的危害及处理： 1 肾功能衰竭后由于肾脏不能使维生素 D 活化，钙的吸收发生障碍，往往出现低钙血症。 2 血液透析的尿毒症病人出现高钙血症多出现在使用活性维生素 D、补充钙剂以及使用高钙透析液以后。 处理：中断活性维生素 D和钙盐的治疗 使用低钙透析液。 4 环磷酰胺的毒副作用与剂量相关，并因此限制了其长期应用。 CTX： ，白细胞 3000,肯定不能使用。 ，当天液体量在 2020ml 以上，口服患者也应每天多饮水。 ：骨髓抑制；肝功能损害；性腺毒性；出血性膀胱炎；泌尿系肿瘤及脱发、恶心呕吐等 69g,增加剂量疗效不增，远期毒副作用大，不再使用。 4 （尤其左肾比右肾小）：肾结石、梗阻性肾病、肾盂肾炎可能性大 ，首先要鉴别感染 /非感染性白细胞尿。 患者无明显感染灶，不排除慢性肾盂肾炎的可能。 非感染性白细胞尿可能是慢性肾小球肾炎患者健存肾单位活动的表现，单核细胞浸润，也会导致尿白细胞异常，鉴别方法：常规抗感染治疗，效果不佳（追踪尿常规，清洁中段尿培养）考虑非感染性可能性大。 ，警惕泌尿系统肿瘤。 /无尿的典型临床特点：突然完全无尿，可反复发作（这一条的提示价值最高）可出现尿检异常，但不会出现大量蛋白尿，有尿路梗阻的形态学改变。 50、 尿常规蛋白（ +），要注意排除假阳性： 尿 pH， 尿液浓缩， 大量血尿， 阴道粘液、精液或白细胞， 含碘造影剂， 洗必泰或洁尔灭污染 5 多发性骨髓瘤肾损害患者具有下列特征 : 1 高血压发生率低。 2 相当一部分患者在肾功能衰竭时仍存在大量蛋白尿 ,但常常不伴有低蛋白血症。 3 尿沉渣检查常无明显异常。 4 绝大多数患者合并明显的近端和远端肾小管功能损害。 5 虽然大多数患者已出现肾功能不全 ,但 B 超显示 ,双肾并无明显缩小。 5 由于 MM 为骨髓浆细胞异常增殖导致的恶性单克隆 B 细胞疾病 ,常常累及骨骼、造血系统、肾脏 ,从而临床上出现消 瘦、贫血、骨质破坏和高钙血症、高球蛋白血症。 由于尿中蛋白主要为小分子异常蛋白 ,因而这类患者虽有大量蛋白尿但并不出现明显的低蛋白血症。 因此 ,对于中老年患者 ,尤其是 ≥50 岁的男性 ,出现肾脏大小正常、肾功能不全时应考虑除外 MM ,特别是患者具有下列临床表现 :无明显原因的消瘦、溶骨性损害 /骨折、血压正常、大 量蛋白尿、尿沉渣检查基本正常、高球蛋白血症、高钙血症。 上述特征显然不同于常见的急性肾功能不全与慢性肾功能不全 ,是否可以冠以 “多发性骨髓瘤肾功能不全症候群 ”值得进一步商讨。 对这类患者应进一步行血、尿 特殊蛋白检测 ,骨髓穿刺 ,必要时行肾活检以明确诊断。 5 急性无尿需考虑： 严重休克：低。