病理生理学总结内容摘要:
(可造成骨质疏松) 第二节 反映血液酸碱平衡 状况的常用指标 一 酸硷度( pH) 概念:溶液中 H+浓度的负对数。 正常值:动脉血 ~ 意义:区分酸硷中毒。 pH =log [H+] 血 pH =pKa + log [HCO3/ H2CO3] = pKa + log [HCO3] [] [HCO3/ H2CO3]=20/1 时 pH= 二 动脉血二氧化碳分压 ( partial pressure of carbon dioxide, PaCO2) 概念:物理溶解在血浆中的二氧化碳分子所产生的张力。 正常值: ~ (33~ 46mmHg,平均 40mmHg) 意义:反应呼吸因素的指标。 三 标准碳酸氢盐( standard biocarbonate , SB)及 实际碳酸氢盐( actual biocarbonate , AB) 1 SB 概念:全血在标准条件下( 37380C,血氧饱和度 100%,用 PaCO2 40mmHg 气体平衡)测得血浆中 HCO3浓度。 正常值: 22~ 27mmol/L( 24mmol/L) 意义:反映代谢因素的指标。 2 AB 概念:隔绝空气的全血标本,在实际血氧饱和度和 PaCO2 条件下测得血浆中 HCO3浓度。 正常值: AB=SB 意义: ( 1)判断呼吸及代谢双因素的指标。 ( 2) AB 与 SB差值反映呼吸因素的变化。 四 缓冲硷( buffer base ,BB) 概念:血液中一切具有缓冲作用的负离子总和。 正常值: 45~ 55mmol/L 意义:反映代谢因素的指标。 五 硷剩余( base excess ,BE) 概念: 在标准条件下( 37380C, 血氧饱和度 100%,用 PaCO240mmHg气体平衡及血红蛋白 150g/L),用酸或硷将 1L 全血或血浆滴定到 pH 为 时所用的酸或硷量。 用酸滴定称硷剩余( BE),用硷滴定称硷缺失( BE)。 正常值: 0177。 3 mmol/L 意义:反映代谢因素的指标。 六 阴离子间隙( anion gap , AG) 概念:血浆中未测定阴离子( UA)与未测定阳离子( UC)的 差值。 AG=UAUC AG = Na+( HCO3 +CL) = 140 (24 +104) = 12 mmol/L 正常值: 10~ 14 mmol/L 意义:反映代谢因素,区别不同类型代谢性酸中毒。 常用指标小结 1 区分酸硷中毒: pH 2 反映代谢因素指标: SB, BB, BE, AG, AB 3 反映呼吸因素指标: PaCO2 第三节 碱平衡紊乱分类 一 根据 pH 变化 1 酸中毒 pH 2 硷中毒 pH 二 根据起始病因 1 呼吸性酸碱平衡紊乱 [H2CO3]原发改变 2 代谢性酸碱平衡紊乱 [HCO3]原发改变 三 根据代偿状况 1 代偿性 [HCO3/ H2CO3]=20/1; pH=~ 2 失代偿性 pH 超出正常范围。 四 根据酸硷丢失状况 1 单纯性酸碱平衡紊乱: 2 混合性酸碱平衡紊乱: ( 1)双重混合性酸碱平衡紊乱 ( 2)三重混合性酸碱平衡紊乱 第四节 单纯性酸碱平衡紊乱 一 .代谢性酸中毒 ( metabolic acidosis) (一)概念: 由血浆 [HCO3]的原发性减少所而导致的 pH 下降。 (二)原因 主要原因: 固定酸过多, HCO3丢失↑ 1. HCO3丢失过多 ( 1)直接丢 失过多: ( 2)血液稀释,使 HCO3浓度下降 2. 固定酸过多, HCO3缓冲丢失: ( 1)固定酸产生过多: ①乳酸酸中毒( lactic acidosis) ②酮症酸中毒( ketoacidosis): ( 2)外源性固定酸摄入过多: ①水杨酸中毒 ②含氯的成酸性药物摄入过多 ( 3)固定酸排泄障碍 3.高血钾: K+与细胞内 H+交换 远曲小管上皮泌 H+减少 (反常性碱性尿) (三)分类 增高性代酸 特点: AG 升高,血氯正常 机制:血浆固定酸↑ 正常性代酸 特点: AG 正常,血氯升高 机制: HCO3丢失 (四)机体的代偿调节 各调节机制相继发挥作用。 (五)血气特点 pH PaCO2 SB AB BB BE (六)对机体的影响 1 心血管系统 ( 1)心律失常 (血钾增高所致) ( 2)心肌收缩力降低 (与钙竞争结合肌钙蛋白;抑制钙内流;抑制肌浆网释放钙) ( 3)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 2 CNS:中枢抑制 机制: GABA 生成增多; AT P 生成降低 3 电解质代谢:高钾血症 机制: 细胞内外氢钾交换增加;肾脏排氢增多,排钾减少。 (七)防治原则 1 防治原发病 2 改善微循环,维持电解质平衡 3 应用硷性药 二 .呼吸性酸中毒 ( respiratory acidosis) (一)概念: 由 PaCO2(或 H2CO3)原发性升高所导致的 pH 下降。 (二)原因 主要原因:肺通气障碍, CO 吸入过多。 呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病变;呼吸机使用不当 吸入过多 (二)分 类 1.急性呼吸性酸中毒 2.慢性呼吸性酸中毒 (四)机体的代偿调节 (急性呼酸主要代偿) (1)细胞内外 H+K+交换 (2) RBC 内外 HCO3CL交换 结果:血 pH 增高,血钾增高,血氯降低 2 肾的代偿调节(慢性呼酸主要代偿) (五)血气特点 (六)对机体的影响:基本同代酸,较代酸 严重。 (七)防治原则 1 同代酸 2 加强呼吸机管理。 三 .代谢性碱中毒 ( metabolic alkalosis) (一 )概念: 由血 浆 [HCO3]的原发性升高导致的 pH 升高。 (二)原因 主要原因: H+丢失, HCO3过量负荷 +丢失 ( 1)经 胃丢失 丢失 H+ 丢失 CL(低氯性碱中毒) 丢失 K+(低钾性碱中毒) 丢失体液 ( 2)从肾丢失 (药物的影响 ,疾病的影响) +向细胞内转移 低血钾: K+与细胞内 H+交换 远曲小管上皮泌 H+增加 (反常性酸性尿) (三)分类 ( salineresponsive alkalosis) 特点:有 效循环血量不足或低氯造成 2.盐水抵抗性碱中毒( salineresistant alkalosis) 特点:醛固醇增多症或低血钾造成 (四)机体的代偿调节 各调节机制相继发挥作用。 (五)血气特点 pH PaCO2 SB AB BB BE (六)对机体的影响 1 CNS:中枢兴奋 机制:( 1) GABA 减少 ( 2)氧离曲线左移→脑组织缺氧 :兴奋性173。 (血游离钙减少) 3. 低钾血症 (七)防治原则 1 防治原发病 2 纠正血 pH 3 盐水反应性碱中毒患者给予等张或半张的盐水。 四 .呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis) (一)概念 : 由于 PaCO2(或 H2CO3)原发性减少导致的 pH 升高。 (二)原因 主要原因:通气过度。 1 低张性缺氧 2 肺疾患 3 呼吸中枢受刺激 4 人工呼吸机使用不当 (三)分类 1.急性呼吸性碱中毒 2.慢性呼吸性碱中毒 (四)机体的代偿调节 1 细胞内外离子交换和细胞内缓冲(急性呼碱 主要代偿) (1) 细胞内外 H+K+交换 (2) 红细胞内外 HCO3CL交换 结果:血 pH 降低,血钾降低,血氯增高 2 肾的代偿调节(慢性呼碱主要代偿) (五)血气特点 pH PaCO2 SB AB BB BE (六)对机体的影响 基本同代碱,手足搐弱,在急性呼碱时更易出现;脑血管收缩,脑组织缺氧加重。 (七)防治原则 1 同代碱; 2 急性呼碱可吸入 5%CO2 混合气体。 单纯型 ABD 小结 1 概念: 根据原发变化因素及方向命名。 2 代偿变化规律: 代偿变化与 原发变化方向一致。 3 血气特点: 呼吸性 ABD,血液 pH 与其它指标变化方向相反; 代谢性 ABD,血液 pH 与其它指标变化方向相同。 4 原因和机制: 代酸:固定酸生成↑及 HCO3丢失↑→ HCO3降低。 呼酸: CO2 排出减少吸入过多,使血浆 [H2CO3]升高。 代碱:H+丢失,HCO3-过量负荷,血HCO3-增多。 呼碱:通气过度 CO2 呼出过多,使血中 [H2CO3]降低。 5 对机体的影响: CNS 离子改变 其它 酸中毒 抑制性紊乱 血钾增高 血管麻痹, 心律失常, 收缩力降低 碱中毒 兴奋性紊乱 血钾降低 肌肉痉挛 6 代偿调节 (1) 代谢性 ABD,各调节机制都起作用,尤其是肺和肾; 呼吸性 ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制(两对离子交换),肾调节是慢性紊乱的主要机制。 ( 2)代偿是有限度的。 ( 3) pH 值取决于代偿能否维持 [HCO3]/[H2CO3]比值为 20/1。 第五节 混合型酸碱平衡紊乱 (mixed acidbase disorders) 一 .概念 同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。 二 .类型 (一)双重 性酸碱失衡( double acidbase disorders) : 1 按照起始病因: ( 1)呼吸性代谢性混合型: (呼酸 +代酸,呼碱 +代碱、呼酸 +代碱、呼碱 +代酸) ( 2)代谢混合型(代酸 +代碱) 2 按照 pH 变化: ( 1)相加型:(呼酸 +代酸,呼碱 +代碱) ( 2)相消型:(呼酸 +代碱,呼碱 +代酸,代酸 +代碱) (二)三重性酸碱失衡( triple acidbase disorders) 1 呼酸 +代酸 +代碱 2 呼碱 +代酸 +代碱 四 .血气变化特点 (一)相加性混合型 ABD: 两因素变化方向相反; PH 明显不正常。 (二)相消性混合型 ABD: 两因素变化方向一致(代酸 +代碱除外); PH 变化可不变,可正常,偏高或偏低。 (三)混合型 ABD 代偿因素的变化程度均已超过正常代偿范围。 第六节 酸碱平衡紊乱类型的判断 一划五看简易判断法 一划:将多种指标简化成三项,并用箭头表示其升降。 五看: 一看 pH 定酸碱 1 pH 升高:失偿型碱中毒 , pH 降低:失偿酸中毒 2 pH 正常可能是 ( 1) 酸碱平衡 ( 2) 代偿性单纯性ABD ( 3)混合性相消型ABD 二看原发因素定代呼 1.病史中有"获酸","失碱"或相反情况,为代偿性代谢性 ABD; 2.病史中有肺过度通气或相反情况,为代偿性呼吸性 ABD。 三看“继发性变化”是否符合代偿规律定单混 1 "继发性变化"的方向 : (1) 与原发性变化方向一致: 单纯型 ABD,混合型 ABD; (2)与原发性变化方向相反: 混合型 2.“继发性变化”的数值 (代偿预计值) ( 1)数值在代偿预计值范围内,为单纯型 ABD; ( 2)数值明显超过或低于代偿预计值,为混合型 ABD 代偿预计公式与代偿预计值 慢 性呼酸代偿预计公式: Δ [HCO3]↑ = PaCO2177。 3 慢性呼酸代偿预计值 :。病理生理学总结
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