医学英文翻译文献

医学英文翻译文献内容摘要：

法 32 只空腹雄性SpragueDawley 大鼠气管插管并通气（异氟醚和 N2O/O2），手术准备后随机分组为：对照组（ n=8）：芬太尼静脉注射（ 10μg/kg 丸剂及 25μg/kg 注射剂）加 N2O/O 七氟醚组 （ n=8）：%七氟醚（呼气末浓度）和氧气 /空气、丙泊酚组（ n=8）： 射和氧气 /空气、假手术组（ n=8）： 25μg/kg/h 静脉注射和 N2O/O2，无脑缺血。 采用单侧颈总动脉阻断加出血性低血压至 3035mmHg 的平均动脉压引起缺血（ 30 分钟）。 脑缺血后 4 小时取脑并使用免疫荧光和 Westernblot 分析法测定凋亡调节蛋白的表达（ Bax、 Bcl p5Mdm2）。 结果 对照组前凋亡蛋白 Bax 的表达比七氟醚或丙泊酚组及假手术组多。 Bclp53 和 Mdm2 的浓度在脑缺血后 4 小时没有改变。 结论 七氟醚和丙泊酚除了有抗坏死的作用外，还有降低诱导缺血后 4 小时凋亡蛋白 Bax 浓度的作用。 关键字 吸入麻醉药，七氟醚，静脉麻醉药，丙泊酚，细胞死亡 ，凋亡，脑血管紊乱，脑缺 08 级 岳生 文献翻译 16 血 第 15 篇 Isoflurane Preconditioning Induces Neuroprotection against Ischemia via Activation of P38 MitogenActivated Protein Kinases 异氟醚预处理通过激活 P38 MAPK 引起缺血脑保护 摘要 大鼠脑短暂的暴露在吸入性麻醉剂异氟醚中（预处理）产生缺血耐受，然而，在脑缺血后是否异氟醚预处理改善长期的神经学上的结果及保护机制尚不清楚。 在此，我们报道异氟醚预处 理（脑缺血前 2%异氟醚 30 分钟）减小脑梗死面积及改善成年雄性大鼠右侧永久性 MCAO（大脑中动脉阻塞）后 2 72 小时的神经损伤评分。 MCAO 后 14 天，与仅进行 MCAO 的大鼠相比较，异氟醚预处理组在同侧额皮质 1 和尾状壳核的嘴侧室下区有更多的形态学上未受损的神经元及较少的瀕死细胞。 这种保护作用可以用 P38 MAPK 的一种抑制剂 SB203580 取消（ MCAO 梗死量在同侧半球的百分数是 34177。 7%，异氟醚预处理加 MCAO组是 24177。 6%， n=8，异氟醚预处理加 MCAO 组与仅仅 MCAO 组比或与 SB203580 加异氟醚 预处理加 MCAO 组比 p），且可以用这些酶的激活剂茴香霉素模拟。 异氟醚引起脑新皮质快速的和延时的磷酸化 P38 MAPK 的增加。 这些结果表明异氟醚预处理可以改善局灶性脑缺血长期的神经学上的结果，且通过激活 P38 MAPK 介导这种作用。 08 级 岳生 文献翻译 17 第 16 篇 Sevoflurane is epileptogenic in healthy subjects at surgical levels of anesthesia 七氟醚在外科麻醉水平可致健康主体癫痫 摘要 目的 为了观察三种浓度的七氟醚及丙泊酚单种麻醉 剂麻醉对健康主体 EEG 的影响。 方法 四通道 EEG 持续记录 和 2MAC/EC50 的七氟醚或丙泊酚麻醉， 16 名男性，每组 8 人，每个浓度水平持续 30 分钟， EEG 首先实际地分析。 在定量 EEG 分析中，在快速傅里叶转换后决定 95%频谱的边缘频率（ SEF95）和峰频率 (PF)。 结果 及 2MAC 水平七氟醚麻醉的 8 位主体都发生了癫痫样放电，三位主体表现出 2MAC 水平时电图的发作，尽管一例与临床发作相比有肌肉松弛。 丙泊酚在任何水平的麻醉中都没有产生明显的癫痫样EEG 现象。 随着浓度的增加这两种药都明显的抑制和减 慢了 EEG 的活动。 由于 及 2MAC 七氟醚组癫痫事件的高发生率， SEF95 和 PF 值与丙泊酚相比也高（ p），在七氟醚组内，这些值 2MAC 比 高（ p 值在 和 之间）。 结论 七氟醚持续引起癫痫样放电，及在外科麻醉水平呈剂量依赖的癫痫发作。 08 级 岳生 文献翻译 18 第 17 篇 The Lower Limit of Cerebral Autoregulation in Children During Sevoflurane Anesthesia 小儿七氟醚麻醉中脑自身调节的下限 摘要 成人脑 自身调节的下限（ LLA）通常被认为是平均动脉压（ MAP）为 60mmHg。 健康儿童的 LLA 一直不明确。 本报告的目的是描述麻醉下的小儿 LLA 及与年龄的关系。 静态脑自身调节测试在 6 月龄到 14 岁进行，给予小于 1MAC 的七氟醚麻醉。 经颅多普勒超声检查连续检测平均大脑中动脉流速（ Vmca）。 MAP 通过静脉注射去甲肾上腺素逐渐滴定增加到较高： 1）基础 MAP 的 20%， 2） 80mmHg（ 9 岁）， 90mmHg（ 914 岁）。 LLA 被界定一点，此点为两个线性回归线拟合 Vmca/MAP 的交点。 下限储备（ LLR）和自身调节储备（ ARR%）被界定如下： LLR=Baseline MAPLLA,AAR(%)=(LLR/Baseline MAP) 100。 有 13 位小于 2岁的（ group1）， 13位 25岁的（ group2）， 14位 69岁的（ group3）， 13位 1014岁的（ group4）。 较大儿童（ group3 和 4）与较小的儿童（ group1 和 2）比较有较高的基础 MAP（ 82177。 10mmHg 177。 10mmHg P）。 然而，较大与较小儿童的 LLA（ 59177。 17mmHg vs. 60177。 8mmHg）没有差异（ p=）。 结果， LLR 在较大儿童与较小儿童差异明显（ 25177。 12mmHg vs. 12177。 10mmHg，p=）。 相似的是 ARR 在较大儿童与较小儿童差异也明显（ 30%177。 16% vs. 16%177。 12%； p=）。 在本研究中，我们发现 LLA 没有年龄相关性，较大儿童比较小儿童有较大的 LLR和 ARR。 较小儿童基础 MAP 可能接近 LLA。 这些发现可能涉及到小儿麻醉中血流动力学的管理，由于有继发性脑损伤的危险。 08 级 岳生 文献翻译 19 关键字：脑自身调节，儿科学 第 18 篇 The Effect of Sevoflurane and Propofol on Cerebral Neurotransmitter Concentrations During Cerebral Ischemia in Rats 大鼠脑缺血期间七氟醚和丙泊酚对脑神经递质浓度的影响 七氟醚和丙泊酚可能是通过减少中枢或外周的儿茶酚胺起神经保护作用。 在大鼠缺血期间，我们评估了这些麻醉药对循环的儿茶酚胺和脑神经递质的影响。 40 只雄性 SD 大鼠随机分成芬太尼及 N2O/O2 组（对照组）、 %七氟醚组、 （用芬太尼和 N2O/O2）。 采用单侧颈总动脉阻断加出血性低血压至 32177。 2mmHg 的平均动脉压产生缺血（ 30 分钟）。 颅骨膜温度、动脉血气和 pH 值持续维持。 脑儿茶酚胺和谷氨酸浓度采用微透析法采取样本，血浆儿茶酚胺浓度采用高压液相色谱仪分析。 缺血期间，循环的儿茶酚胺几乎完全被丙泊酚抑制，但七氟醚仅中度减少。 七氟醚和丙泊酚抑制脑去甲肾上腺素浓度，与对照组相比分别达 75%和 58%。 缺血内脑谷氨酸浓度被七氟醚和丙泊酚减少到 60%。 这些结果质疑了循环的儿茶酚胺作为七氟醚和丙泊酚一种脑保护的共同的机制的作用。 脑组织儿茶酚胺在调节缺血损伤中的作用于我 们的结果一致。 08 级 岳生 文献翻译 20 第 19篇 Efects of sevoflurane on cerebral blood flow and cerebral metabolic rate of oxygen in human beings: a parison with isoflurane 与异氟醚相比较七氟醚对人类脑血流和脑氧代谢率的影响 摘要 背景及目的 异氟醚通常用于神经外科，但七氟醚对脑血流和脑氧代谢率的影响一直没有全面的评估。 因此，我们评估七氟醚和异氟醚对无有害刺激或神经紊乱的患者全脑血流及脑氧代谢 率的影响。 方法 20名 ASAⅠ级接受膝关节镜检查术的患者，咪达唑仑（ ）和芬太尼（ 5μ g/kg）全身麻醉诱导，为避免手术期间有害刺激也实施硬膜外麻醉。 在七氟醚或异氟醚处理前和后（ ， 60min）使用以 15%NO 作为追踪剂的 KetySchmidt 法检测脑血流和脑动静脉氧含量的不同，然后计算脑氧代谢率。 结果 七氟醚和异氟醚都增加脑血流（ 17%， p； 25%,p） 及减少脑氧代谢率（ 26%， p； 38%， p）。 七氟醚和异氟醚之间在脑血流和脑氧代谢率方面没 有统计学意义。 结论 在用咪达唑仑和芬太尼麻醉的人类中七氟醚和异氟醚相似地增加脑血流和减少脑氧代谢率。 关键字：麻醉剂，吸入药，异氟醚，七氟醚，血流动力学，脑血流，局部血流，新陈代谢，脑，氧耗 08 级 岳生 文献翻译 21 第 20 篇 The Effect of Isoflurane and Sevoflurane on Cerebrocortical Presynaptic Ca2+ and Protein Kinase C Activity 异氟醚和七氟醚对大脑皮质突触前 Ca2+和蛋白激酶 C 活性 的影响 摘要：蛋白激酶 C（ PKC）是一种 神经传递中重要的酶，在调节缺血神经元死亡中可能也是重要的。 PKC 已经被认为是吸入麻醉剂和抗缺血麻醉剂的保护作用中作用靶点。 目前的研究证实了异氟醚和七氟醚对突触前游离胞质 Ca2+和 PKC 活性的影响，两者都在神经麻醉实践中使用。 为了同时检测 [Ca2+]和 PKC 的活性，大鼠突触小体，主要包括突触前末梢，分别用荧光探针 fura2 和 fim1 标记。 突触小体分别在结合 Ca2+和游离 Ca2+介质中用 1MAC和 2MAC 的异氟醚或七氟醚处理。 麻醉处理 8 分钟后，加入 1mM 4氨基吡啶引起膜去极化。 8 分钟后在结合 Ca2+介质 中，与对照组相比异氟醚 1MAC 和 2MAC 增加基础 PKC 活性达%（ %）和 %（ %）（ n=9， p）。 七氟醚 2MAC 短暂地降低而后增加 PKC活性（ p）。 在游离 Ca2+介质中，七氟醚减弱 PKC 活性（ p）。 麻醉剂不改变去极化引起的酶活性，而且， 2MAC 的异氟醚和七氟醚都增加基础的并减弱去极化引起的胞质Ca2+的增加（ p)。 目前的研究支持这一假设，吸入麻醉剂影响突触前 PKC 活性及酶活性，可能与胞质 Ca2+增加有关。 关键字：异氟醚，七氟醚，蛋白激酶 C，钙 离子，突触小体 08 级 岳生 文献翻译 22 第 21 篇 Desflurane and Sevoflurane Attenuate Oxygen and Glucose DeprivationInduced Neuronal Cell Death 地氟醚和七氟醚减少缺氧无糖引起的神经元死亡 摘要：神经元死亡可以通过两种途径：引起坏死或凋亡。 在缺氧无糖应激时凋亡能被激活，麻醉剂如地氟醚或七氟醚在早期能减少神经元死亡，但它们对缺氧无糖引起的凋亡的作用还未被研究。 神经细胞培养系来自新生大鼠皮质并离体 1014 天之间使用。 神经细胞培养株在缺 氧无糖前用地氟醚或七氟醚进行预处理 30 分钟（ N=18），每种麻醉剂用三种浓度来评估。 然后，培养株分别缺氧无糖处理 60、 90 分钟。 缺氧无糖处理期间继续给予地氟醚或七氟醚处理。 暴露后 48 小时，用 TUNEL 和 DNA 凝胶电泳法检测细胞凋亡。 对照组仅对神经元皮质细胞培养株缺氧无糖处理（ N=9）。 在暴露期检测到缺氧无糖离体模型成功引起神经细胞死亡。 在 60、 90 分钟的缺氧无糖期，无论何浓度的地氟醚和七氟醚与对照组比较都明显减少了神经元的死亡。 关键字：缺血，神经元，死亡，吸入性，麻醉剂 08 级 岳生 文献翻译 23 第 22 篇 ISOFLURANE PRECONDITIONING REDUCES PURKINJE CELL DEATH IN AN IN VITRO MODEL OF RAT CEREBELLAR ISCHEMIA 异氟醚预处理减少大鼠小脑缺血离体模型中浦肯野细胞的死亡 摘要 通过观察大鼠小脑脑片中浦肯野细胞的存活证实异氟醚预处理可以减少缺血引起的神经元死亡的假设。 异氟醚是一种临床常用的吸入麻醉药，脑片以 14%的异氟醚浓度在 37℃给予 15 分钟预处理，可以明显减少缺血 20 分钟（缺血无糖损伤）引起的浦肯野细胞的损伤和死亡。 异 氟醚预处理引起神经保护作用的半数有效浓度（ EC50）是 177。 %， 3%或更高的异氟醚浓度产生最大保护作用，另外，最大保护作用需要异氟醚预处理细胞 1530 分钟。 虽然 Farnesyl 蛋白转移酶抑制剂Ⅲ可以阻断 OGD 预处理的保护作用（在 20 分钟 OGD 前给予一次 3 分钟的 OGD），但这种抑制剂不影响异氟醚预处理产生的神经保护作用。 THA 是一种特异性谷氨酸转运体抑制剂，没有改变基础。