20xx-20xx年病理生理学第五章缺氧

20xx-20xx年病理生理学第五章缺氧内容摘要：

[答案 ]A [题 解 ]缺氧时心肌细胞高能磷酸化合物形成减少，腺苷形成增多；并可能伴有腺苷脱氨酶活性降低，使腺苷灭活减少，腺苷透过细胞膜进入组织液，作用于冠状血管使其扩张；同时缺氧可刺激冠状动脉内皮细胞合成和释放前列环素 (PGI2)，它具有强烈的舒血管作用。 其他扩血管的局部代谢产物还有磷酸盐、 CO2 、H＋ 和 K＋ ，但腺苷的作用最为重要。 [答案 ]E [题解 ]慢性阻塞性肺病患者肺通气和换气障碍进行性加重，肺泡气氧分压和动脉血氧分压降低状态持续存在。 一方面由于：①交感神经作用：交感神经兴奋可作用于肺血管的α 受体引起血管收缩反应；②体液因素作用：肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞等释放组胺、前列腺素和白三烯等血管活性物质；③直 接对血管平滑肌作用：血管平滑肌细胞膜对钙离子、钠离子的通透性增多，内流增加，导致肌细胞兴奋性与收缩性增高，均使肺血管发生痉挛收缩；另一方面，慢性缺氧引起肺血管平滑肌肥大，管壁中层增厚，肺循环阻力持续增高，导致肺动脉高压。 此外，高碳酸血症增加肺血管对缺氧的敏感性，反复发作的炎症促使肺动脉管壁增厚、管腔狭窄等，也是肺动脉高压进一步加重的因素。 [答案 ]B [题解 ]急性缺氧时，引起肺血管收缩的机制有：①交感神经作用：缺氧使交感神经作用于肺血管的 α受体引起血管收缩；②体液因素作用：缺氧可促使肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞等多种细胞产生血管活性物质，引起血管收缩；③缺氧直接对血管平滑肌作用：缺氧时平滑肌细胞钾通道关闭，钙通道开放，Ca2+内流增加引起肺血管收缩。 、肝脾储血库收缩 [答案 ]D [题解 ]低氧能刺激肾脏近球小体的近球细胞，促进促红细胞生成素 (ESF) 的形成和释放。 ESF 作用于骨髓，促使原始血细胞加速发育成熟，促进血红蛋白合成和骨髓内网织红细胞和 红细胞的释放，从而使红细胞数及血红蛋白量增加。 无发绀。 [答案 ]B [题解 ]组织用氧障碍时，毛细血管中氧合血红蛋白高于正常，脱氧血红蛋白低于正常，难以达到发绀的阈值，故一般不出 现发绀的现象。 错误的。 5g/dl便可发生发绀 (50mmHg)、血氧饱和度低于 80％时易出现发绀 ，其发绀一般较明显 ，还和皮肤、粘膜血管中的血量有关 [答案 ]D [题解 ]发绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白量达到或超过 5g/dl， 暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤、粘膜呈青紫色的现象。 动 脉血氧分压低于 kPa (50mmHg)、血氧饱和度低于 80％时脱氧血红蛋白增加，易出现发绀。 发绀是否明显，还受皮肤 .粘膜血管中血量多少的影响。 严重贫血引起的血液性缺氧、组织性缺氧及休克病人体表血管收缩时，毛细血管中的脱氧血红蛋白量均难以达到发绀的阈值，故无发绀现象。 ，红细胞内 2， 3DPG不增加。 B2缺乏 [答案 ]C [题解 ]调节红细胞内 2， 3DPG 含量的主要因素为：①红细胞内游离的 2， 3DPG 浓度；②红细胞内pH 值。 阻塞性肺气肿、肺水肿、肺纤维化可引起低张性缺氧，血中脱氧血红蛋白增加，其中央孔穴能容纳并结合带有高密度负电荷的 2， 3DPG 分子，使红细胞内游离的 2， 3DPG 减少，因解除了对二磷酸甘油酸变位酶 (DPGM)和磷酸果糖激酶的抑制效应而使 2， 3DPG 生成增加；同时可因代偿性 通气过度而致呼吸性碱中毒，脱氧血红蛋白又略偏碱性，促使 pH 增高，导致磷酸果糖激酶活性增加，二磷酸甘油酸磷酸 (DPGP)酶活性降低，结果红细胞内 2， 3DPG 浓度进一步增高。 心力衰竭时，脱氧血红蛋白量增加，红细胞内 2，3DPG 生成也增加。 维生素 B2严重缺乏使生物氧化发生障碍，组织细胞用氧能力下降，毛细血管中氧合血红蛋白高于正常，脱氧血红蛋白低于正常，因此，红细胞内 2， 3DPG 不增加。 kPa (40mmHg) kPa (19mmHg) kPa (34mmHg) kPa (12mmHg) kPa (28mmHg) [答案 ]D [题解 ]正常人脑静脉血氧分压约为 kPa，当降至 kPa 以下可出现精神错乱等，降至 kPa以下时可出现意识丧失，低于 kPa 将危及生命。 ，细胞膜内外的离子浓度变化为 Na＋ 增多 H＋ 减少 K＋ 减少 H＋ 减少 Ca2＋ 减少 [答案 ]A [题解 ]严重缺氧可损伤细胞引起细胞膜内外离子分布异常，其机制是：①细胞膜对离子的通透性增高，离子顺浓度差透过细胞膜，致 Na＋ 内流、 K＋ 外流、 Ca2＋ 内 流；②线粒体呼吸功能降低， ATP 生成减少，结果 Na＋ K＋ 泵不能充分运转，亦使细胞内 Na＋ 增多，细胞外 K＋ 增多，同时细胞内 Ca2＋ 逆浓度差向细胞外转运及肌浆网、线粒体逆浓度差摄取 Ca2＋ 下降，也使胞浆 Ca2＋ 浓度增高；③由于 ATP 生成减少， ATP/ADP比值下降，致磷酸果糖激酶活性增强，糖酵解加强，乳酸生成过多，使细胞外的 H＋ 浓度升高。 PAO2 PaO2 SaO2 CO2的排出 [答案 ]D [题解 ]循环性缺氧进行氧疗的主要目的是增加血浆中氧的溶解量来提高对组织的供氧。 [答案 ]B [题解 ]氧中毒的发生取决于氧分压。 吸入气的氧分压过高时，因肺泡气及动脉血的氧分压增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差过大，氧的弥散加速，组织细胞因获得过多的氧而发生氧中毒。 [答案 ]E [题解 ]关于氧中毒时细胞受损的机制，一般认为主要与活性氧的毒性作用有关。 活性氧包括由氧诱发的自由基，如超氧阴离子 (O2)、羟自由基 (OH )及单线态氧 (1O2)等， H2O2 不属自由基，但也是一种氧化作用很强的活性氧。 活性氧化学性质极为活泼，活性氧产生过多可引发链式脂质过氧化反应，损伤各种细胞成分如膜磷脂、蛋白、核酸，并进而使 细胞死亡。 [答案 ]B [题解 ]氧疗对低张性缺氧效果最好， CO 中毒 、心力衰竭、氰化物中毒分别系血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧，这些患者 PaO2 和 SaO2 正常， 因为可结合氧的血红蛋白已达 95％左右的饱和度，吸氧虽可提高 PaO2 ，而 SaO2 的增加却很有限，当然吸氧可增加溶解氧，但溶解氧量并不很多。 外呼吸功能障碍病人，为低张性缺氧，其 PaO2 及 SaO2 明显低于正常。 吸氧可增高肺泡气氧分压，使 PaO2 及 SaO2 增高，血氧含量增多，因而，对组织供氧增加。 室间隔缺损病人，是由静脉血分流入动脉，引起的低张性缺氧，因分流的血未经肺泡而直接掺入动脉血，故吸氧对改善此类缺氧作用较小。 降低 、破裂 ATP 含量降低 ，钠、钙内流，钾外流 [答案 ]D [题解 ]在细胞内 ATP 含量减少以前，细胞膜电位已开始下降， 其原理为细胞膜对离子通透性增高，导致离子顺浓度差通过细胞膜，产生钠、钙离子内流和钾离子外流，从而产生细胞膜电位改变。 二、多选题 B 型题 [答案 ]58 C [题解 ]高阻力型感染性休克时，机体器官组织微循环缺血、淤血，总外周阻力升高，心输出量下降，动脉血压下降，出现严重循环性缺氧，动静脉血氧含量差大于正常。 [答案 ]59 D [题解 ]异型输血导致大量红细胞破坏，血红蛋白量减少，因而血氧容量降低。 [答案 ]60 B [题解 ]硫化氢中毒致组织用氧障碍，结果静脉血氧分压高于正常。 [答案 ]61 A [题解 ]矽肺患者的肺顺应性下降，肺泡通气不足而致肺泡氧分压下降，同时肺泡膜通透性降低，弥散障碍使肺泡气氧分压与动脉血氧分压差增大，故动脉血氧分压低于正常。 [答案 ]62 A [题解 ]室间隔缺损伴肺动脉瓣狭窄者，部分血液从右心室直接分流入左心室，造成真性静脉血 掺杂人动脉，使动脉血的氧分压降低。 kPa (160mmHg)的高空，吸入相同压力的纯氧时 25％氧时 (血红蛋白 60g/L)间断吸入 (2 个大气压 )的高压时 50％氧时 [答案 ]63 A [题解 ]处于大气压为 (160mmHg)的高空，吸入纯氧时，吸入气的氧分压只有 kPa (113mmHg)，其肺泡气氧分压 (PAO2 )大约为 ~ kPa (63~73mmHg)，明显低于正常。 [答案 ]64 B [题解 ]按吸入气氧分压公式和肺泡气体公式计算，常压下吸入 25％氧，肺泡氧分压约为 17~18 kPa (128138mmHg)，高于正常。 但严重左心衰竭患者由于肺淤血、水肺，造成弥散障碍和通气 /血流比例失调，结果肺泡－动脉氧差增大。 [答案 ]65 D [题解 ]慢性缺铁性贫血患者，其红细胞数目及血红蛋白量均减少，导致血氧容量降低，动脉血携氧能力下降而缺氧。 血浆中溶解的氧量和肺泡氧分压呈正相关，吸入 kPa (2 个大气压 )的氧时，溶解的氧量可达 3ml％，因此应用高压氧具有一定的治疗价值。 该患者的血红蛋白为 60g/L，按计算其血氧容量只有8ml%左右，加上血浆中溶解的氧量，动脉血氧含 量仍只有 11ml％左右，明显低于正常，其静脉血氧含量也低于正常，动静脉血氧含量差减小。 [答案 ]66 E [题解 ]吸入 50％氧可使血浆中溶解的氧量增加到 ，对促进氧向组织弥散和氧化作用有一定意义。 由于供氧并无障碍，吸入 50％氧时动脉血氧含量升高甚微，故其动静脉血氧含量差仍缩小。 机体过热可引起组织细胞内线粒体损伤而致生物氧化过程障碍，组织用氧低下，结果静脉血氧含量升高。