基础医学英语课文译文内容摘要:

量的碳酸氢盐 ,这些碳酸氢盐主要用于中和食糜中的胃酸 ,而在进食所产生的信号的刺激下 ,人体每天大约可以分泌一升胰液。 肝脏 肝脏是人体最活跃的器官之一 ,它是消化系统吸 收营养物的”净化 15 器”。 肝脏可以监测人体吸收的物质 ,也可以将毒素和其他分子区分开来。 肝脏有解毒 功能 ,药物和毒素在这里 分解为分子 ,然后通过肾脏和肠道排出体外。 肝脏也是合成大部分血液内蛋白质的场所 ,同时 肝脏也分泌胆汁 ,胆汁是消化脂肪的主要物质 ,也有助于胆固醇和脂溶性物质排泄。 肝脏 是维持体内正常血糖水平的主要脏器。 肝脏控制人体葡萄糖的需要量, 可以从消化过程中摄取葡萄糖或通过分解葡萄糖在体内的储存形式 —— 肝糖原来摄取葡萄糖。 胆囊 最后 ,肝脏分泌的胆汁主要储存在胆囊内。 人体进食后 ,胆囊就会受到刺激并将其内容物 —— 胆汁释放到十二指肠和空肠内 ,在这里胆汁主要参与 脂肪的消化。 16 第七单元 Text A 成人尿路感染 尿路感染是一个严重的健康问题,每年影响数百万人。 泌尿道 感染是人体第二大最常见类型的感染。 每年因 尿路感染( UTIs )就医的人数约为 830 万人。 妇女尤其容易感染 UTIs,但原因尚不清楚。 20%的女性会患尿路感染。 男子的发病率不如女性高,但一旦发病会很严重。 泌尿系统由肾脏 ﹑ 输尿管 ﹑ 膀胱和尿道组成。 系 统中 关键要素是肾脏,位于背部中间肋骨下方的一对深紫色器官。 肾脏以尿液的形式消除血液中过剩的液体和废物,保持血液中盐和其它物质相对的稳定和平衡,产生促使红血球生成的激素。 称为 输尿管 的 窄管把尿液从肾脏导到膀胱,一个位于下腹袋子 状 的器官。 尿液储存在膀胱里并通过尿道排空。 成人平均每天排尿量为 夸脱(大约 1500 毫升)。 但尿量不尽相同 ,这取决于人消耗的食物和水。 夜间形成的尿量只有白天的一半左右。 尿路感染的原因 尿液通常是无菌的 ,一般 不含细菌、病毒和真菌,但含有液体、盐和废物。 有 些微生物,通常是从消化道进入的细菌,聚集在尿道,并开始繁殖,就会引发感染。 尿道是将尿液从膀胱排除体外的管道。 大部分感染是由 大肠杆菌 引起的 , 通常生活在结肠。 通常情况下,细菌首先进入尿道。 当细菌繁殖,感染就可能发生。 如果 感染只限于尿道,就是尿道炎。 如果细菌转移到膀胱并且繁殖,引起膀胱感染,则是膀胱炎。 如果感染不及时治疗,细菌可能进一步进入输尿管繁殖导致肾脏感染。 肾脏感染是所谓的肾盂肾 炎。 称为 衣原体 和 支原体 的 微生物也可能导致男性和妇女的尿路感染,但这些感染往往只限于尿道和生殖系统。 与 大肠杆菌 不同 , 衣原体 和支原体 可通过性传播。 泌尿系统的结构有助于抵御感染。 输尿管和膀胱,防止尿液回流到肾脏而且从膀胱流出的尿液有助于清除体内的细菌。 男性的前列腺产生的分泌物使细菌生长缓慢; 男性和女性的免疫系统都可以防止感染。 尽管 如此 ,感染仍会 发生。 危险人群 17 有些人比其他人更容易得尿路感染。 任何阻碍尿液流动的尿道异常(例如,肾结石)都有可能 诱发感染。 前列腺肥大也可以使尿液流动缓慢,增大 感染风险。 常见的感染源是置放于尿道和膀胱里的导尿管。 不能排尿的或病情严重而丧失一时的患者,常长期需要插导尿管。 有些人,特别是老人或那些因神经系统疾病导致膀胱功能失控的病人,可能 终生 要靠 插 导管生活。 导 尿 管上的细菌可能感染膀胱,因此医务人员 均 特别注意保持导管清洁 并尽早拔掉尿导管。 因为免疫系统的变化, 糖尿病患者得尿路感染的风险较高。 任何其它抑制免疫系统的病变都会加剧这种风险。 先天性尿道异常的 婴儿 ,不分性别 , 也会 患 尿路感染,有时需要手术。 尿路感染在男孩和青年男子中较罕见。 但是 在成年妇女中,尿路感染发病率逐渐随着年龄 增长。 科学家尚不明确为什么妇女 患泌尿系感染多于男性。 其中一个因素可能是女性尿道短, 使 细菌快速进入膀胱。 此外,女性的尿道口离肛门和阴道的细菌源很近。 对许多妇女,性交可能引发感染,虽然这种情况的原因尚不明确。 研究表明,使用子宫帽节育的妇女比 采 用其 它措施节制 生育的女性更 容易 得尿道炎。 最近,研究人员发现, 配偶 使用保险套与杀精泡沫也往往 使 大肠杆菌进入女性 阴道。 尿路感染的症状 不是每个患有尿路感染的人都有症状,但大部分人至少有 某 些症状 ,尿频 或 排尿时膀胱或尿道灼痛。 感觉 疲倦、虚弱、面色苍白 ,甚至在不排尿时也觉得疼痛 ,也是常见情况。 妇女往往觉得耻骨部位不舒服 的压迫感 ,有些男人觉得直肠 涨气。 有尿路 感染 患者主诉 ,尽管有排尿感,只有少量的尿液排出。 尿液混浊状,甚至血尿。 通常,膀 胱或尿道感染不会引起发烧。 发烧可能意味着感染已达到了肾脏。 肾脏感染的其它 症状包括背部或肋骨侧下方疼痛 、 恶心或呕吐等。 儿童尿路感染的症状可能被忽略或归 咎 于其 它 疾病。 当 儿童或婴儿急躁、食欲不振、原因不明的发热而且持续不退、腹泻、萎靡不振, 应考虑 患有尿路感染。 与 成人 不同,儿童更有可能发烧而 且没有其 它 症状。 男孩和女孩都有可能 如此。 如果孩子出现这些症状,尤其是尿出现变化,应及时就医。 尿路感染如何诊断。 18 要了解是否患有尿路感染,医生将提取尿液样本测试尿脓和细菌。 您要清洗 外阴以便提 交 一个“干净”的尿液样本并把收集的尿液样本装在无菌容器里。 这种方法收集尿液,有助于防止生殖器官周围的细菌进入样本而 影响检测 结果。 虽然有些医生办公室都配备做这样测试的仪器,但通常情况下,样本 要送 实验室。 尿液检验检查尿液中白细胞、红细胞和细菌。 然后进行细菌培养,用 不同的抗生素做对抗实验,看看哪种药物能最 有效 地杀死细菌。 这最后一步就是 药效 敏感性试验。 一些微生物,如 衣原体 和 支原体 ,只有通过特殊的细菌培养才可检测到。 当患者有 UIT 症状 液中有尿路感染,医生会怀疑是 患有尿路感染的一种。 但普通的细菌培养不 能发现 任何细菌。 如果 感染 没有因 治疗 消除 ,而且发现感染由同一菌株的细菌引起的,医生可能会 要求做一些检测 ,以确定患者的系统是否是正常。 这些测试之一就是静脉肾盂造影,通过 X 射线照出膀胱、肾脏和输尿管的图像。 将注入静脉,拍下一组 X 光照片。 照 片展现了泌尿道的轮廓,即使是很小的变化也能检测出来。 如果经常感染,医生会推荐超声波检验,通过内部器官反弹超声波的回声成像。 另一 种 有效的测试是膀胱镜检查。 膀胱镜是一种由空心管﹑ 几个镜片和光源组成的器械, 使 医生 可 从尿道检查膀胱。 尿路感染的治疗 抗菌药物可治疗尿路感染。 患者 病史和 尿检结果 决定 用 药种类和治疗期限。 敏感性测试在 帮助医生选择最有效的药物方面是特别有用的。 最常用于治疗常规感染的药 物是甲氧苄氨嘧啶( trimpex ) 、甲氧苄啶 /磺胺甲基异恶唑( bactrim , septra ,科特林)、阿莫西林( amoxil , trimox , wymox )、呋喃妥因( macrodantin ,呋喃坦啶)和氨苄西林( omnipen , polycillin , principen , totacillin )。 喹诺酮类药物, 即 四种在近年来获得批准用于治疗尿路感染药物是 氧氟沙星( floxin )、诺氟沙星( noroxin )、环丙沙星( cipro )和 曲伐沙星 ( trovan )。 通常情况下,如果没有 并发 阻塞或其 它疾病 , 尿路感染 1 或 2 天的治疗就可以治愈。 但是,许多医生要求病人服用抗生素一 至 两周时间,以确保治愈。 单剂量治疗不适宜用于某些患者群体,例如延误治疗或有肾脏感染迹象的患者、 有 糖尿 病 的 患者或结构异常的病人、或有前列腺炎 的男性。 由 支原体、衣原体 感染的患者需要更长时间的治疗, 常用 药 19 物是四环素、甲氧苄啶 /磺 胺甲基异恶唑( TMP/SMZ)或强力霉素。 随访尿检 帮助确认尿路感染是否治愈。 疗程完整很重要,因为症状可能会在感染完全清除之前消失。 严重的 肾脏感染患者需要住院, 直至消除水肿并可独立服药。 肾脏感染通常需要几个星期抗生素治疗。 华盛顿大学的研究人员发现, 服用甲氧苄啶 /磺胺甲基异恶唑疗法 2 周 与 6周治疗女性 脑梗塞 或中枢神经系统紊乱 的 肾脏感染是一样有效的。 在这种情况下,肾脏感染很少导致肾损害或肾功能衰竭,除非未经任何治疗。 缓解尿路感染疼痛的药物有很多。 加热垫也有作用。 大部分医生建议多喝水, 以利 于清洁尿路中的细菌。 治疗期间,最好 不喝 咖啡 ﹑ 酒 ﹑忌 辛辣食物。 吸烟者要戒烟以保护膀胱。 众所周知, 吸烟是诱发膀胱癌的主要原因。 有疫苗可 预防 尿路感染。 将来,科学家可能发明一种可以防止尿路感染 复发的疫苗。 研究人员在不同的研究中发现,反复得尿路感 染的妇女和儿童往往缺乏 能对抗感染的一种 蛋白质,即免疫球蛋白。 不 感染的妇女和儿童的生殖器官和泌尿道有正常水平的免疫球蛋白。 早期试验表明,疫苗可以帮助病人建立 自身 对抗感染能力。 在免疫过程中死亡的细菌不会引起感染。 相反, 会 迅速使身体产生抗体,对抗存活的细菌。 研究人员正在测试注射和口服疫苗,看看哪种最好。 另一种正在考虑对适用 于 妇女的方法是将疫苗 栓剂 直接作用在阴道。 第八单元 Text A 疟疾和人体免疫系统 尽管人体免疫系统能够杀 灭寄生虫,但同 样也能给人体带来损害并引起严重疾病。 Eleanor Riley 以辩证态度看待这个问题。 生活在疟疾感染区的人 常 反复感染此病。 经过一段时间后 ,他们逐渐形成了对疟疾的免疫力。 这种免疫力包括 能 杀死 疟原虫 和抑制 疟原虫 增殖的机制。 然而,同样重要的是另一种免疫力的形成:一种会抑制机体自身对 疟原虫 免疫应答的免疫力。 没有这种免疫力,人体的免疫系统杀死 疟原虫 的趋势过强,急性发热症状和严重的疟疾就会产生。 尚未形成这种免疫力的儿童感染 重症 疟疾,和死亡的 危险比成人高得 20 多。 尽管看起来非常简单明了,但可能是一种过于简化 的观点。 脑型疟, 这种常见的特别危险的重症疟疾主要发病于已经获得高 程度抗疟疾免疫力的儿童。 对此的一种 潜在 解释是,患有脑型疟部分可能是 原因是介导的或 人体的免疫系统 造成 的:初次感染启动了 免疫系统, 二度 感染导致一种过于强烈的破坏 性 的反应。 另一种似乎矛盾的论点 ,发现由非疟地区到疟病流行地区旅行,感染了疟疾。 而在该人群中成人疟疾的严重程度高于儿童。 二十岁以上的人比二十岁以下的人的死亡率高出五倍。 那么 ,什么主宰着这些成人的免疫系统,使他们初次感染就患严重疟疾呢。 化学平衡 人体的免疫系统是相当 高级 复杂的 人体卫士。 它拥有一系列能能激活 攻击 入侵 者的保护细胞, 由于有这种 天然 的 免疫系统形成第一道防线, 那些后来 适应免疫系统的细胞 具有及特异 的防御作用。 能够调节这些反应的是信使,即被称为细胞因子的化学因子。 许多细胞因子产生后,相互协调,或相互拮抗,以一种非常复杂 机敏的 方式与保护细胞一起或相对独立地发挥作用。 人类对 免疫系统对疟疾的反应及它的发展过程的理解还有很多需要填充空白。 我们已开始把我们真正 理解的问题 总结、归纳成一种模式。 引发免疫反应的是感染了疟原虫的红细胞 破 裂时,疟原虫分子释进血流。 这些外源异物激活巨噬细胞, 而巨噬 细胞在 杀灭某 些细菌,原生动物,肿瘤细胞方面起主要作用, 同时 释放细胞因子激活免疫系统其它细胞, 并 向免疫系统的其 它部分 递呈 外来 抗原。 这种寄生虫分子能够直接导致低水平的炎症细胞因子即肿瘤坏死因子α( TNFα) 的 生 成。 低剂量的 TNFa 是能抗寄生虫的,与干扰素 g 相互协同产生一氧化氮和其 它 毒性自由基。 然而过多肿瘤坏死因子似乎是不好的事情,因为患有严重疟疾的患者 的 血液中 常 有大量的肿瘤坏死因子(以及其它炎性细胞因子如 IL1 和 IL6)。 是什么使巨噬细胞释放过量的肿瘤坏死因子。 除了疟原虫分子外似乎还 要有 第二种刺激物。 一 种 明显 的刺激物是巨噬细胞活化因子干扰素 g。 举例来讲,我们已经发现初次感染疟疾能够导致低 量 水平 的干扰素 的形成 g,最初是由 天然 杀伤细胞(天然免疫系统的一部分)、随后是由 T 细胞引起的。 这种感染 很少 引发临床症状,寄生虫能够从身体中清除。 21 看来 T 细胞是初次感染 激活的 , 因为一旦 感染疟疾 T 细胞产生更多干扰素 g。 这种干扰素 g 能够与疟原虫分子相互协同,使巨噬细胞释放的肿瘤坏死因子增加到更高的 水平。 这 就 增加了 重症 疟疾的机率,尤其是脑型疟。 再次感染产生抗寄生虫的免疫机制,它能够减少体内的寄生虫的数量,从而降低能够刺激产生巨噬细 胞的寄生虫分子的数量。 当刺激性的分子的数量降低,免疫系统转移了重心从产生干扰素 g 的T 细胞 使转移 到产。
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