传染病学总结

传染病学总结内容摘要：

效血容量进一步下降。 继发 主要原因是大出血，继发感染和多尿期水电解质补充不足导致有效血容量不足。 ②出血：发热期血管壁受损，血小板减少和功能异常，休克期肝素类物质增加和 DIC导致消耗性凝血障碍（继发性纤溶亢进和内 脏微血栓形成）。 ③急性肾衰竭：肾血流障碍；肾小球和肾小管基底膜的免疫损伤；肾间质水肿和出血；肾小球微血栓形成和缺血性坏死；肾素、血管紧张素Ⅱ的激活；肾小管腔被蛋白、管型等阻塞。 （肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。 ）（低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。 ）病理：以小血管和肾脏病变最明显，其次为心肝脑等脏器。 小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，肾脏水肿和出血。 临床表现： 【 发热期：弛张热及稽留热。 三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红）。 为全身感染中毒 症状及小血管中毒性损害的表现。 低血压休克期：热通病情反而加重。 主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现。 少尿期：常有低血压。 伴高血容量综合征。 出血倾向加重。 多尿期：日尿量＞ 2020ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克。 恢复期：尿量降至 2020ml，血尿素氮、肝酐降至正常。 】 潜伏期为 416 天，以 2 周多见。 典型病例病程中有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期的五期经过，非典型和轻型可出现越期现象，而重症患者则可出现发热期、休克期和少尿期之间的互相重叠。 特征：发热、出血、低 血压、肾损害。 （一）发热期，主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。 患者多起病急，畏寒，发热常在 3940 度之间，以稽留热和弛张热多见。 热程多为 37 天，少数达 10 天以上，一般体温 越高，热程越长，则病情越重。 （ 1）全身中毒症状：①疼痛：全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛。 头痛、腰痛、眼眶痛一般称为“三痛”。 ②消化道中毒症状：食欲不振、恶心呕吐、腹泻呃逆。 消化道三大症状 恶心、呕吐、腹痛腹泻。 ③神经中毒症状：嗜睡或失眠、烦躁谵语、精神恍惚。 （ 2）毛细血管损害症：主要表现为充血、出血和渗出水肿征。 ①充 血症状：“三红”症状：皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、上胸部等部位，呈醉酒貌。 ②出血症状：皮肤出血多见于腋下及胸背部，常呈搔抓样、条索点状瘀点。 黏膜出血常见于软腭，呈针尖样出血点，眼结膜呈片状出血点。 ③渗出水肿征：主要表现在球结膜水肿，轻者眼球转动时球结膜有涟漪波，重者球结膜呈水泡样。 部分患者还可出现眼睑、脸部水肿、腹水，一般渗出水肿越重，病情越重。 （ 3）肾损害：主要表现在蛋白尿和镜检出现管型等。 （二）低血压休克期，一般发生于第 46病日，迟者 89 病日出现。 体温下降，而病情加重；多数患者子啊发热末期或退热 同时出现 BP 下降，继而出现休克，轻者不发生低血压或休克。 表现：面色苍白。 四肢厥冷、口唇及肢端紫绀、脉搏细弱、尿量减少；当大脑供血不足时→烦躁、谵妄、神志恍惚；当组织血流长时间关注不足→发绀，并促进 DIC、脑水肿、 ARDS、急性肾衰竭的发生。 （三）少尿期，常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热期直接进入本期。 24 小时尿量少于 400ml为少尿，少于 50ml为无尿。 少尿期一般发生于第 58 病日，主要表现： 少尿或无尿 尿毒症 酸中毒 水、电解质紊乱，严重者 高血容量综合征和肺水肿。 临床表 现：厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、顽固性呃逆，可出现头痛、烦躁、嗜睡、谵妄、甚至昏迷和抽搐、出血现象加重（皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕吐、咯血、血尿等）等症状。 （酸中毒 呼吸增快或 Kussmaul 深大呼吸。 钠水储留→腹水和高血容量综合征 体表静脉充盈，收缩压升高；电解质紊乱：高钾血症、低血纳和低血钙） （四）多尿期：此期为新生的肾小管重吸收功能尚未完善，滤过功能部分恢复，加上尿素氮高渗性利尿作用，使尿量明显增加。 多数患者少尿期后进入此期（尿量＞ 2020ml/日为进入此期），少数 发热期或低血压期转入此期（ 尿量＞ 3000ml/日进入此期）。 多尿期一般出现在病程第 914 天，根据尿量和氮质血症情况可分为以下三期： 移行期（每日尿量 400~2020，但尿毒症仍然严重 血 BUN和肌酐等浓度反而升高，症状加重，不少患者因并发症死于此期）多尿早期（＞ 2020ml，氮质血症未见改善，症状仍重） 多尿后期（＞ 3000ml，精神食欲好转，此期若水电解质补充不足或继发感染，可发生继发性休克，亦可发生低血纳和低血钾） （五）恢复期，尿量恢复为 2020ml 以下，精神食欲基本恢复，一般尚需 13 个月体力才能完全恢复。 少数可遗 留高血压、肾功能障碍、心肌劳损和垂体功能减退等症状。 临床分型： 轻型 中型 重型 危重型 非典型。 并发症：腔道出血（以呕血便血最常见，咯血、腹腔出血、鼻出血和阴道出血）、中枢神经系统并发症（脑炎 脑膜炎、高血压脑病和颅内出血、低钠性脑水肿、垂体性昏迷、脑出血）肺水肿（ ARDS肺毛细血管直接和心源性肺水肿 高血容量综合症、心肌受损引起）其他（继发性感染、自发性肾破裂、心肌损害和肝损害） 实验室检查：血常规： 1~2 天多正常（血小板从第 2 病日开始减少）。 第 3 病日后白细胞升高，可达（ 1530） 109/L，早期中性粒细胞增多，核左移，有中毒颗粒，重症患者可见幼稚细胞呈类白血病反应。 第 4~5病日淋巴细胞增多，出现较多异型淋巴细胞。 （由于血浆外渗，血液浓缩）发热后期开始至低血压休克期，血红蛋白和红细胞数均升高，血小板从第 2病日开始减少，可见异型血小板。 尿常规：病程第 2天出现尿蛋白，第 4~6病日常到 +++到++++，突然出现大量尿蛋白对诊断很有帮助；部分病例尿中出现膜状物。 镜检可见红细胞、白细胞和管型。 血液生化检查： BUN 及肌酐在低血压休克期、发热后期（少数）开始升高，移行期末达高峰，多尿后期开始下降。 凝 血功能检查：发热期开始血小板减少，功能降低，出现 DIC血小板≤ 50 109/L。 免疫学检查：第 2 病日能检出特异性 IgM 抗体， 1:20 为阳性，IgG1:40+。 一周后滴度上升 4 倍或以上有诊断价值。 诊断：流行病学资料、临床特征（ 3 种主要表现 发热中毒症状、充血出血外渗征、肾损害）+5 期）、实验室检查：包括血压浓缩、血红蛋白和红细胞增高、白细胞计数增高、血小板减少。 尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有助于诊断。 血清、血细胞和尿中检出肾综合症出血热病毒抗原和血清中检出特异性 IgM 抗体可以明确诊断。 恢复期，特异性 IgG 抗体需双份血清效价升高 4 倍以上者才有诊断意义。 治疗：本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。 “三早一就”仍然是本病的治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。 治疗中要注意防治休克、肾衰竭和出血。 （一）发热期：治疗原则：控制感染 抗病毒（利巴韦林 +GS 静滴）、减轻外渗（芦丁、 Vc降低血管通透性 +每日输注平衡盐溶液或葡萄糖盐水 1000ml 左右，高热大汗呕吐腹泻可适当增加）、改善中毒症状（高热 物理降温、忌发汗退热药，以防进一步丧失血容量；中毒症状重者 地塞米 松静滴；呕吐频繁者 甲氧氯普胺肌注）和预防 DIC（降低血液粘滞性 适当低分子右旋糖酐或丹参注射液静滴；高热中毒症状和渗出严重者 高凝状态 适当给予小剂量肝素）。 （二）低血压休克期：治疗原则：积极补充血容量（早期快速适量，争取在 4H 内使血压稳定。 液体应晶体和胶体结合，以平衡盐为主，忌单输 G 液），注意纠正酸中毒（ 5%碳酸氢钠 aq— 渗透压高→既能纠酸也能扩容）和改善微循环 血管活性药和肾上腺糖皮质激素（多巴胺、酌情应用山莨菪碱，可加地塞米松）。 ** 补充血容量：【强调一早二快三适量，即收缩压低于 100mmhg立即扩容，静脉滴速每分钟 100150 滴，必要时静脉推注，收缩压回升 100mmHg、红细胞比容接近正常即可，液体以补充晶体和胶体结合为宜，以“先晶后胶，晶三胶一，胶不过千”“先快后慢，先胶后晶，见尿补钾”为原则，】晶体溶液以平衡盐溶液为主，严重休克者 — 双渗平衡盐液，胶体溶液以低分子右旋糖酐，甘露醇，血浆（本期存在血液浓缩，因而不用全血）和白蛋白为主。 密切观察血压，根据血压的稳定程度控制滴量滴速，血压稳定后输液仍需维持 24h 以上。 （三）少尿期：治疗原则为“稳、促、导、透”，即稳定机体内环境（控制输液量、碳酸 氢钠纠正酸中毒、减少蛋白分解控制氮质血症 高碳高维低蛋饮食，不能进食者 输G200~300g，必要时可加适量的 Ins）、促进利尿（速尿、甘露醇）、导泻（甘露醇硫酸镁大黄）和透析（血液 /人工肾或腹膜透析 少用）治疗。 **稳定内环境：少尿期与休克期导致的肾前性少尿的鉴别：①若尿比重＞ ，尿纳＜40mmol/L，尿 BUN 于血 BUN 之比＞ 10:1，应考虑休克期的肾前性少尿。 ②可输注电解质溶液 500~1000ml，并观察尿量是否增加，亦可用 20%甘露醇 100~125ml静脉注射，观察 3h，若尿量不超过 100ml，则为肾实质损害所致少尿，此时应严格控制输入量。 每日输入量 =出量 +300~400ml或前一日尿量和呕吐量 +500~700ml。 **促进利尿：本病少尿的原因之一 — 肾间质水肿压迫肾小管，所以先用 20%甘露醇 125ml静脉注射，效果不明显者改用速尿→加大剂量→ 4~6h 重复一次。 亦可应用血管扩张剂酚妥拉明、山莨菪碱。 **导泻：为预防高血容量综合征和高血钾 — 导泻。 但必须是无消化道出血者。 应注意水电解质平衡。 **透析适应症：少尿持续 4d 以上或无尿 24h 以上，或出现下列情况者：①明显氮质血症，血 BUN＞ ，有严重尿毒症表现着，②高分解状态，每日 BUN 升高＞ ③血 K＞ 6mmol./L， ECG 有高耸 T 波的高钾表现④高血容量综合征。 （四）多尿期：治疗原则：移行期和多尿期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡（半流质和含钾食物 同时监测血钾，口服补水，不能进食者静脉注射），防治继发感染（易发呼吸道和泌尿系统感染，忌用对肾脏有毒性作用的抗生素）。 （五）恢复期，治疗原则为补充营养，逐步恢复工作，出院后应休息 1~2个月，定期复查肾功能，血压和垂体功能。 （六）并发症治疗： 消化道出血： DIC 消耗性低凝血期 宜补充凝血因子和血小板； DIC纤溶亢进期 应用氨基乙酸或对羧基苄胺静脉注射；肝素类似物升高导致出血 鱼精蛋白或甲苯胺蓝。 中枢神经系统并发症：抽搐 地西泮或戊巴比妥钠静脉注射，脑水肿 /脑出血→颅内高压 甘露醇。 ARDS：大剂量肾上腺皮质激素地塞米松 +限制入水量和进行高频通气 /呼吸机进行人工终末正压呼吸。 心衰肺水肿：控制或停止输液，并用强心药毛花苷 C、镇静药地西泮及扩血管和利尿药，还可导泻或透析。 自发性肾破裂，手术缝合。 流行性乙型脑炎（ B） 简称乙脑 /日本 脑炎，是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传播疾病。 人畜共患的自然疫源性疾病。 经蚊媒传播，常流行于夏季，主要分布于亚洲，临床上以高热、头痛、呕吐、意识模糊、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，病死率高，部分可留有严重后遗症。 并发症发生率 10%，以支气管肺炎最常见。 传染源：人和动物，猪是主要，人不是主要传染源 — 同流行性出血热。 传播途径：蚊虫叮咬儿传播。 库蚊、伊蚊、按蚊的某些种都能传播本病，而三带喙库蚊是主要传播媒介。 蚊虫不但是传播媒介还是长期储存宿主。 人群易感性：普遍，感染后多成隐 性。 （流行病学：有严格的季节性（夏秋季） 10 岁以下儿童多见 得了后终身免疫但注射疫苗不是终身免疫 同麻疹。 ） 一典型的临床表现：分期：初期、极期、恢复期、后遗症期。 初期：为病初 1~3天，起病急，发热，伴有头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡，此期误认为是上呼吸道传染，少数为神志淡漠和颈项强直。 极期，病程的第 410 天，除初期症状加重外，突出表现为脑实质受损的症状。 （ 1）高热：体温高达 40176。 C，一般持续 710 天，重型者可达 3 周以上。 （剧烈头痛 喷呕 — 颅压↑）（ 2）意识障碍：表现为嗜睡、昏迷、定向力障 碍等。 神志不清最早可见于病程第 12 天，但多发生于第 38 天。 （通常持续一周，昏迷深浅持续时间长短和病情严重预后呈正相关。 ）（ 3）惊厥或抽搐：是病情严重的表现，主要系高热、脑实质炎症及脑水肿所致。 表现为先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐，强直性痉挛，可发生于单肢、双肢或四肢，重者可发生全身强直性抽搐，均伴有意识障碍。 （长时间或频繁抽搐，可导致发绀、脑缺氧和脑水肿甚至呼吸暂停）（ 4）呼吸衰竭：患侧高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼吸衰竭是患者致死的主要原因。 ①中枢性呼吸衰竭（ 主要，脑实质病变、缺氧、脑水肿、颅内高压、脑疝、低血纳脑病所致），多见于重型患者，表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹气样呼吸、潮式呼吸抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。 ②周围性呼吸衰竭（脊髓病变导致）：先快后慢，呼吸减弱，但节律整齐。 （脑疝患者：前述呼吸异常 +其他症状。 如小脑幕切迹疝：表现患侧瞳孔先变小后逐渐散大 患侧上眼睑下垂 眼球外斜 病变对侧肌张力减弱或麻痹，病理征 +，脑干受压 生命体征异常，延髓呼吸中枢 —呼吸骤停而死亡）（ 5）其。