诊断学总结归纳word打印版

诊断学总结归纳word打印版内容摘要：

空气流量增多，或进入肺内的空气流速加快有关。 1，即日需氧量增加，引起呼吸深长和增快。 2，缺 Q2兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动增强。 3，血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸深长。 ３． 呼气音延长：下呼吸道分阻塞，痉挛或狭窄，导致 呼气的阻力增强或由于肺组织弹性减退，使呼气的驱动力减弱，均可引起呼气音延长。 ４． 断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴短促地不规则间歇，故又称齿轮呼吸音。 ５． 粗糙性呼吸音：为支气管黏膜轻度水肿或炎症侵润造成不光滑或狭窄，使气流进出不畅岁形成的粗糙呼吸音。 湿罗音产生的机制及特点。 湿罗音：由于吸气时，气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液，痰液，血液黏液和脓液等，形成的水泡，破裂所产生的声音，或由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时，突然张开重新充气所产生的爆 裂音。 特点：湿罗音为呼吸音的附加音，断续而短暂，一次常连续多年出现，于呼气时或吸气时终末为明显，有时也出现于呼气早期部位较恒定，性质不易变，中，小水泡音可同时存在，咳嗽后可减轻或消失。 分类： 1， 粗湿罗音：发生于气管，主支气管或空洞部位，多出现于吸气早期。 2， 中湿罗音：发生于中等的支气管，多出现于吸气后期出现。 3， 细湿罗音：发生于小支气管，多在吸气后期出现。 4， 捻发音： 极细均匀一致的湿罗音，多在吸气终末听及。 202026 胸腔积液的症状体征。 （症状）：胸腔积液少于 300ML 时症状多不明显，但少量积液以纤 维素性渗出为主的患者常诉刺激性干咳，患侧胸疼，于吸气时加重，患者喜患侧卧位以减少呼吸动度，减轻疼痛。 当积液增多时，胸膜脏层与壁层分开，胸痛可减轻或消失。 胸腔积液大于 500ML 的患者，常诉气短，胸闷，大量积液时因纵隔脏器受压而出现心悸，呼吸困难，甚至端坐呼吸并出现紫绀。 （体征）： 1， 少量积：常无明显体征，或仅见患侧胸廓呼吸动度减弱。 2， 中至大量积液：呼吸浅快，患侧呼吸动力受限，肋间隙丰满，心尖搏动及气管移向健侧，语音震颤和语言共振减弱或消失，在积液区叩得浊音。 3， 大量胸腔积液或伴有胸膜增厚粘连得患者，则叩诊为 实音，积液区呼吸音和语音共振减弱或消失，积液区上方有时可听到支气管呼吸音，纤维素性胸膜炎得患者常可听到胸膜摩擦音。 形成原因： 漏出液： 1，血浆胶体渗透压降低，当血浆清蛋白低于 25G/L。 即可引起浆膜腔积液。 2，毛细血管内流体静脉压升高。 3，淋巴管阻塞，可出现乳糜样漏出液。 渗出液： 1，感染性： 2，非感染性： 漏出液及渗出液的鉴别要点 鉴别要点 漏出液 渗出液 原因 非炎症所致 炎症、肿瘤、化学或物理性刺激 外观 淡黄，浆液性 不定，可 为血性，脓性，乳糜性等 透明度 透明或微混 多混浊 比重 低于 1。 018 高于 1。 018 凝固 不自凝 能自凝 粘蛋白定性 阴性 阳性 蛋白定量 小于 25G/L 大于 30G/L 葡萄糖定量 与血糖相近 常低于血糖水平 细胞计数 常小于 100*10*6/L 常大于 500*10*6/L 细胞分数 以淋巴细胞、间皮细胞为主 根据不同病因，分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主 细菌学检查 阴性 可找到病原菌 积液 /血清总蛋白 小于 0。 5 大于 0。 5 积液 /血清 LDH 比值 小于 0。 6 大于 0。 6 LDH 小于 200IU 大于 200IO 试述如何区分 S1 与 S2。 1， S1 音调较 S2低，时限较长，在心尖区最响； S2时限较短，在心底部较响。 2， S1 至 S2的距离较 S2至下一心搏 S1 的距离短。 3，心尖和颈动脉的向外搏动与 S1 同步。 4，当心尖部听诊难以区分 S1 和S2 时，可先听心底部即肺动脉和主动脉瓣区，心底部的 S1 与 S2 易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移动默涌心音节律即可确定。 202025 什么叫做心脏杂音。 试述心脏杂音的产生机制以及其临床意义。 心脏杂音：指在心音与额 外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生端流所致的室壁，瓣膜或血管振动所产生的 异常声音。 机制：正常血流呈层流状态，不发出声音，当血流加速，异常血流通道或血流管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为端流，或旋涡而冲击心壁，大血管壁，瓣膜，腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。 1． 血流加速：运动高热，甲亢、贫血 2。 瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：二狭 3．瓣膜关闭不全 4。 异常血流通道：室缺，动脉导管未闭 5．心脏内异物或异常结构：心室内腱索，乳头肌断裂 6。 大 血管瘤样扩张：动脉瘤 试述收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点。 鉴别点 生理性 器质性 年龄 儿童、青少年多见 不定 部位 肺动脉瓣区和（或）心尖区 不定 性质 柔和，吹风样 粗糙，吹风样，常呈高调 持续时间 短促 较长，常为全收缩期 强度 一般为 3/6 级以下 常在 3/6 级以上 震颤 无 3/6 级以上常伴有 传导 局限，传导不远 沿血流方向传导，较远而广 试述 S1， S2， S3 的发生时刻，机制及听诊特点。 第一心音：发生时相：在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始 ，约在心电图 QRS 波群开始厚 0。 02~0。 04S。 产生机制：瓣膜起源学说，在心室开始收缩时，二尖瓣的关闭产生 S1的第二成分，而三尖瓣的关闭产生 S1 的第三成分，由于瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发生声音。 听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长，（持续约 0。 1 秒），与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。 第二心音：发生时期：在心室的等容舒张期，标志心室舒张的开始，在心电图 T 波的终末或稍后。 产生机制：血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致，可分为两个成分：主动脉瓣关闭在前， 形成该音的主动脉瓣成分，肺动脉瓣关闭在后，形成该音的肺动脉瓣成分。 听诊特点：音调较高而脆，强度较 S1 弱，历时较短（约 0。 08 秒），在心底部最响。 第三心音：发生时期：心室快速充盈期之末，距第二心音后约 0。 12~0。 18S。 产生机制：心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣，腱索和乳头肌突然紧张，振动所致。 听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约 0。 04 秒）而强度弱，在心尖部及其内上大于仰卧位较清楚。 什么叫额外心音。 试述额外心音分内的特点。 额外心音。 在正常心音之外听到的附加心音，与心脏杂音 不同。 一， 舒张期额外心音： １． 奔马律： 1，舒张早期奔马律：听到部位：左室奔马律 — 心尖区其内侧。 右室奔马律 — 剑突下或胸骨右缘第 5 肋间。 听诊特点： 音调低，强度弱，在 S2 之后，与 S1 与 S2的间距相仿，通常心率较快，类似马奔跑。 2， 舒张晚期奔马律 ：时相：发生于 S4 出现的时间，突为增强的 S4。 听诊特点： 音调较低强度较弱，距 S2 比较远，比较近 S1（在 S1前约 0。 1S） 听诊部位： 在心尖部稍内侧听诊最清楚。 3， 重叠型奔马律： 为舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。 如同时出现而没有重叠则听诊为 4 个心音，称舒张期四音律。 ２． 开瓣音：听诊 部位：心尖内侧，时相： S2 后 0。 07S。 听诊特点：音调高，历时短促而响亮，清脆，呈拍击样。 ３． 心包叩击音：听诊部位：心尖部和胸骨下段左缘最易间及。 时相： S2 后约 0。 1S。 听诊特点：中频，较响而短促。 ４． 肿瘤扑落音：部位：心尖或其内侧胸骨左缘第 3， 4 肋间，时相： S2 后约 0。 08~0。 12S。 特点：出现时间较开瓣音晚，声音类似，淡音调较低，且随体位改变。 二．收缩期额外心音： １． 收缩早期喷射音：为高频爆裂样声音，高调，短促而清脆，紧接于 S1 后约 0。 05~0。 07S 在心底部听诊最清楚。 （ 主 A 瓣与肺 A 瓣处 ） ２． 肺动脉收缩期 喷射音：在肺动脉瓣去最响，吸气时减弱，呼气时增强。 ３． 主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣去最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。 2． 收缩中晚期喀喇音：部位：在心尖区及其稍内侧最清楚，可随体部改变而变化。 时相：Ｓ１后０。 ０８Ｓ者为收缩中期０。 ０８Ｓ以上者为收缩晚期。 特点：高调、短促，清脆如关门落锁的ＫＡ－ＴＡ样声音。 四． 医源性额外音： １． 人工瓣膜替换术后额外心音：音调高，响亮，短促的金属乐音。 人工二尖瓣开瓣音在心尖部最响，而开瓣音在胸骨左下缘最明显。 人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而开瓣音仅在心底部可闻及。 ２． 安置人 工起搏器后额外音： １， 起搏音：Ｓ１前约０。 ０８～０。 １２Ｓ处。 高频、短促、带喀喇音性质。 心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。 ２， 隔肌音：Ｓ１之前，伴上腹部肌肉收缩。 舒张期奔马律与生理性Ｓ３如何区别。 １， 生理性Ｓ３主要见于健康人，尤其是儿童与青少年；舒张期奔马律主要见于严重器质性心脏病。 ２， 生理性Ｓ３出现在心率低于１００次／分时，而舒张期奔马律出现于心率较快，常在１００次／分以上时。 ３， 生理性Ｓ３坐位与立位时消失；舒张期奔马律不受体位影响。 ４， 生理性Ｓ３距Ｓ２比较近，声音低。 如同Ｓ２的回音，而舒张期奔马律距Ｓ２比较远，三个心音间隔大致相等，声音比较响。 武大１９９８－４－１简述心前区扪及震颤的机理及其临床意义。 震颤：触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤相似。 机制：血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成涡流造成瓣膜，血管壁或心腔壁震动传至胸壁所致。 诊断思路：１，首先确定部位以及来源（瓣膜，大血管或间隔缺损）２，其次确定其处于心动周期中的时相（收缩期，舒张期或连续性）３，分析其临床意义。 临床意义： 部位 时相 常见病变 胸骨右缘第２肋间 收缩期 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘 第２肋间 收缩期 肺动脉狭窄 胸骨左缘第３～４肋间 收缩期 室间隔缺损 胸骨左缘第２肋间 连续性 动脉导管未闭 心尖区 舒张期 二尖瓣狭窄 心尖区 收缩期 重度二尖瓣关闭不全 临床Ｓ２分裂可分为哪几种。 各自特点机制如何。 临床Ｓ２分裂可见１，生理性分裂２，通常分裂３，固定分裂４，反常分裂。 １， 生理性分裂：多数人于深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延长，因而出现Ｓ２分裂。 尤其在青少年更常见。 ２， 通常分裂：临床上 最为常见的Ｓ２分裂。 见于某些情况如右室排血时候延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟，或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前。 （ 肺狭、二狭、室缺、二尖瓣关闭不全 ） ３， 固定分裂：指Ｓ２分裂不受吸气、呼气、的影响，Ｓ２分裂的两个成分时距比较固定。 如先心病房间隔缺损有左房向右心房的血液分流，右心血液流量增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，导致Ｓ２分裂，当吸气时，回心血量增加，淡右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，故其Ｓ２分裂的时距比较固定。 ４， 反常分裂：指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气 时分裂变窄。 呼气时变宽。 Ｓ２逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄或重度高血压时。 （ 重度高血压，完全左束支阻滞，主Ａ瓣狭窄 ） 二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别。 器质性 相对性 杂音特点 粗糙、呈递增型、为舒张中晚期杂音、常伴有震颤 柔和、递减型、为舒张早期杂音、无震颤 拍击性 S1 常有 无 开瓣音 可有 无 心房颤动 常有 无 X线心影 呈二尖瓣型、右室、左房增大 呈主动脉型、左室增大。