病理学总结

病理学总结内容摘要：

管的异常物质称为栓子。 1 栓子运行途径 一般随血流运行 ， 左心和大循环动脉内的栓子最终嵌塞于口径与其相当的动脉分支，大循环静脉和右心内的栓子，栓塞肺动脉干或其分支；肠系膜静脉或脾静脉的栓子，引起肝内门静脉分支的栓塞。 在有房间隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧，再随动脉栓塞相应的动脉分支（交叉性栓塞）。 静脉系统及右心栓子 主动脉系统及左心栓子 门脉系统栓子 交叉性栓塞 逆行性栓塞 2 栓塞的类型和对机体的影响 血栓栓塞 肺动脉栓塞 主要来自下肢深部静脉、如 腘静脉，股静脉，可栓赛肺动脉或其分支引起肺出血性梗死。 数量多，栓子大时，可引起急性呼吸循环衰竭而猝死。 体循环动脉栓塞 主要来自左心室的血栓，常见有亚急性细菌性心内膜炎时左心瓣膜赘生物、二尖瓣狭窄时左心房血栓和心肌梗死的附壁血栓，其次为动脉粥样硬化溃疡和动脉瘤内膜表面的附壁血栓。 患有先天性心隔膜缺损时，静脉血栓可通过右心进入左心引起大循环动脉栓塞，称反常栓塞。 血栓脱落会引起脑、肾、脾等器官的栓塞，也可引起肢体坏疽。 肝动脉分支栓塞，一般不引起梗死，因为肝脏有肝动脉与门静脉双重血液供应。 脂肪栓 塞 是由于循环血流中出现的脂滴阻塞于小血管所致，常见于长骨骨折，严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时，脂肪细胞破裂，游离出的脂滴经破裂的小静脉进入血流而引起脂肪栓塞，脂肪栓塞的后果取决于脂滴的大小和量的多少，以及全身受累的程度。 脂肪栓塞主要影响肺和神经系统。 气体栓塞 多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离形成气泡，阻塞血管所引起的栓塞。 前者为空气栓塞，多发生于静脉破裂后空气的进入，如头颈、胸壁和肺的创伤性手术以及分娩时，若迅速进入静脉的空气量超过 100m1 可导致心力衰竭；后者为高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，故又称减压病。 羊水栓塞 分娩过程中，由于子宫的强烈收缩将羊水挤入破裂的子宫静脉内造成，羊水栓塞和栓子主要见于肺血管内，其次见于子宫和阔韧带等静脉内。 本病发病急骤，后果严重，可引起 DIC，并导致死亡。 其他栓塞 细胞栓塞和组织栓塞，肿瘤细胞和肿瘤组织的栓塞也不少见，主要栓塞肺动脉而引起急性或亚急性肺心病。 此外，滋养细胞栓塞亦可在孕妇的肺血管内出现。 脓毒败血症的细菌团块栓塞：严重的脓毒败血症时，血管内亦可见细菌团块的栓塞。 寄生虫及虫卵栓塞：如血吸虫、蛔虫、棘球虫等幼虫或虫卵的栓塞，不过极其罕见。 第五节 梗死 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。 1 梗死形成的 原因 和条件 梗死形成的原因 血栓形成 动脉栓塞 动脉痉挛 血管受压闭塞 梗死形成的条件 供血血管的类型（双重血供的器官不易梗死） 组织对缺血缺氧的耐受性 2 梗死病变 及类型 梗死的形态特征 梗死灶的形状 在脾、肺、肾等器官的梗死，范围呈锥状，切面呈扇形，这 是由于血管呈锥形分布的缘故。 心肌梗死灶形状不规则或呈地图状，这是因为心冠状动脉分支不规则造成。 肠梗死呈节段状，因为肠系膜动脉呈辐射状供血。 心、肾、脾、肝和肺、肠、下肢等为凝固性坏死，其中肺、肠、下肢的梗死可因继发腐败菌感染而变成坏疽 ； 脑为液化性坏死。 梗死灶的质地 梗死灶的颜色 梗死的类型 贫血性梗死 发生于动脉栓塞，好发于脾、肾、心肌，因为这些器官组织结构致密，侧支循环不充分。 梗死灶呈白色，故又称白色梗死。 梗死早期，梗死灶与正常组织交界处常见一暗红色出血充血带，随后变为 褐黄色，最后梗死灶形成质地坚硬的肉芽组织和瘢痕。 出血性梗死 发生条件：严重淤血、组织疏松、双重血供。 发生在有严重淤血和组织结构疏松的器官。 梗死灶呈红色，故称红色梗死。 梗死多由动脉阻塞引起，但动脉阻塞并不一定引起梗死，如果能够建立起有效的侧支循环，就不会发生梗死，因此有双重血液循环的器官如肝、肺不易发生梗死，但是常在淤血的情况下发生出血性梗死。 动脉痉挛对侧支循环的建立不利，促进或加重梗死的发生。 全身血液循环状态对梗死的发生起着决定性作用，贫血和心功能不全时，梗死容易发生。 常见类型： 肺出血性梗塞 必先有肺淤血的存在，梗死灶呈楔形，镜下可见组织坏死并伴有弥漫性出血。 肺梗死常见于二尖瓣病变患者。 肠出血性梗塞 在肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝都可引起肠段的出血性梗死。 败血性梗死 3 梗死 对机体 的影响和结局 梗死对机体的影响 梗死对机体的影响取决于发生梗死的器官和梗死灶的大小和部位。 肾梗死通常只引起腰痛和血尿，但不影响肾功能；肺梗死有胸膜刺激征和咯血；四肢的梗死即坏疽，若引起毒血症．必要时须截肢；心肌梗死可影响心功能，严重者可致心功能不全；脑梗死视不同定位而有不同症状，梗死灶大者可致死。 梗死的结局 梗死灶形成后，渐渐被肉芽组织取代，日后变为疤痕。 脑梗死则液化成囊腔，周围包绕神经胶质纤维。 第六节 水肿 1 水肿发病机制 静脉流体静压的增高 血浆胶体渗透压的降低 淋巴回流受阻 2 水肿的病理变化 皮下水肿 肺水肿 脑水肿 3 水肿对机体的影响 第四章 炎症 第一节 炎症的概述 1 炎症的概念 具有血管系统的动物针对损伤因子所发生的复杂的防御反应称为炎症。 2 炎症的原因 物理性因子，如高热、低温、放射线及紫外线等。 化学性因子，包括外源性和内源性化学物质。 生物性因子，如细菌、病毒、立克次体、支原体、真菌、螺旋体和寄生虫等为炎症最常见的原因。 组织坏死 变态反应 3 炎症的基本病理变化 炎症的基本病理变化包括 变质、渗出和增生。 变质 炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。 变质既可发生于实质细胞，也可见于间质细胞。 渗出 炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和血细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表或粘膜表面的过程称为渗出；它是由于一系列局部血流动力学改变、血管通透性升高和白细胞主动游出及吞噬活动所致。 以血管反应为主的渗出性病变是炎症的重 要标志，在局部具有重要的防御作用。 增生 包括是指细胞和间质细胞的增生。 炎症的组织学类型分为 a 变质性炎、 b 渗出性炎和 c 增生性炎。 a 变质性炎：以变质为主的炎症称为变质性炎，渗出和增生改变较轻微，多见于急性炎症。 b 渗出性炎包括： 以浆液渗出为特点的炎症，浆液的主要成分是血清，仅含有少量纤维素。 体腔的浆液性炎症造成炎性积液。 结核性胸膜炎、风湿性关节炎属于此类，这类炎症主要以体腔内浆液渗出为特征。 毒蛇咬伤，二度烧伤，形成的水泡属表皮浆液性炎。 渗出物主要是纤维蛋白 原并在炎症灶内形成纤维素。 这种纤维素性炎发生在粘膜，可形成假膜，所以粘膜的纤维素性炎又称为假膜性炎。 如白喉就是纤维素性炎，纤维素、白细胞和坏死的粘膜上皮常混合在一起形成灰白色的膜状物，称为假膜。 不易脱落可以堵塞支气管引起窒息。 发生在浆膜的纤维素性炎有：风湿性心包炎，肺炎球菌引起的胸膜炎，大叶性肺炎的红色和灰色肝样变期。 “绒毛心”就是由于心包的纤维素性炎形成。 注意它与 虎斑心 的区别，前者病变在心包，后者是严重贫血时心肌脂肪变性的病理特征，病变在心肌。 化脓性炎症以大量中性粒细胞的渗出为特征， 并伴有不同程度的组织坏死和脓液。 根据其发生的原因和部位不同，又可分为三类：①表面化脓和积脓；表面化脓是指发生在粘膜和浆膜的化脓性炎，当化脓性炎发生于浆膜、胆囊和输卵管时，脓液则在浆膜腔、胆囊和输卵管腔内积存称为积脓。 ②蜂窝组织炎，主要由链球菌引起，化脓性阑尾炎属于此类，另外还常见于皮肤和肌肉；③脓肿，为局限性化脓性炎症，主要由金葡菌引起，形成含有脓液的空腔为特征。 在炎症灶内，血管壁损伤严重时，渗出物含有大量红细胞，才形成出血性炎症。 属于此类的疾病有：流行性出血热，钩端螺旋体病，鼠疫。 c 增 生性炎：包括非特异性增生性炎和慢性肉芽肿性炎。 非特异性增生性炎：呈现慢性炎症的特点：①炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤的持续性反应：②变性坏死和渗出性病变轻微；③常有较明显的纤维结缔组织、血管，以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代损伤的组织。 慢性肉芽肿性炎 定义：是一种特殊性增生性炎，炎症局部形成主要是由巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。 属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有：结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起 的炎症如手术缝线、石棉和滑石粉等。 慢性肉芽性炎症的病理特点：肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞，在这些慢性肉芽肿性炎症的病理过程中，在那些不被消化的细菌或其它抗原物质的长期刺激下，进入病灶的巨噬细胞过多，则转化为类上皮细胞，围绕在病灶周围，类上皮细胞之间还有散在的多核巨细胞，结核结节里的多核巨细胞又叫郎罕氏细胞，细胞核排列于细胞的周边。 在异物性肉芽肿中，巨噬细胞还可形成异物巨细胞，细胞核杂乱无章地分布于细胞内。 4 炎症的局部表现和全身反应 炎症的局部表现 典型局部表现包括：红、肿、热、痛和 功能障碍。 炎症的局部表现的机制：组织发红是由于局部小血管呈明显而持续性扩张引起；肿胀的主要原因是局部炎症性充血和渗出物积聚；局部发热是因为发生于体表或接近皮肤的炎症局部血流量增多，代谢增快，表面温度升高；局部疼痛的原因可能是炎性介质缓激肽和某些前列腺素直接作用神经末梢时引起的疼痛。 局部水肿和渗出物积聚引起组织内张力增高也可能是疼痛的重要因素；局部功能障碍是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活动，以及局部水肿使活动受限所致。 炎症的全身反应 全身反应包括发热、厌食、肌肉蛋白降解加速、补体和凝血因子合成增多，以及 外周血白细胞数目改变。 第二节 急性炎症 按病程经过分两大类：急性炎症和慢性炎症。 1 急性炎症 过程中血流动力学改变顺序发生 首先是细动脉短暂收缩，接着血管扩张、血流加速、然后血液粘稠度增加，血流缓慢，最后是白细胞附壁。 2 血管壁通透性增加 炎症的最早期，由于血管扩张、血流加速、血流量加大、血管内流体静力压增高，因此血管内液体和小分子蛋白质易通过血管壁进入组织间隙，这样，就导致组织间隙胶体渗透压升高，这些都造成血管通透性增加，另外，微循环血管壁通透性还取决于血管内皮细胞的完整性。 在炎症过程中，影响内皮细胞完整性 的有下列因素 ： 内皮细胞收缩和 /或穿胞作用增强；内皮细胞损伤；新生毛细血管壁的高通透性。 血管通透性升高可引起局部炎性水肿，渗出液可稀释毒素和有害物质，渗出液中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白，交织成网，渗出液限制病原微生物的扩散，有利于吞噬细胞发挥吞噬作用。 但是渗出液过多，可影响器官功能和压迫邻近器官，如心包炎渗出液可引起心包填塞综合症，胸腔积液可压迫肺部，引起呼吸障碍。 3 白细胞的渗出和吞噬作用 白细胞通过一系列复杂的游出过程（边集、粘着、游出和化学趋化作用）到达炎症灶，在局部发挥防御作用（吞噬、免疫作用），当 然也有一定的组织损伤作用。 吞噬细胞主要包括嗜中性粒细胞和单核巨噬细胞，二者在炎症灶发挥吞噬和释放酶的作用。 其中，吞噬过程包括：①识别和附着；②吞入；③杀伤或降解。 致炎因子的不同，渗出的白细胞也不同：常见的葡萄球菌和链球菌以中性粒细胞渗出为主；病毒感染以淋巴细胞为主；在一些过敏反应和寄生虫感染，则以嗜酸性粒细胞渗出为主。 4 炎症介质在炎症过程中的作用 细胞释放的炎症介质 体液中的炎症介质 5 急性炎症的类型及病理变化 浆液性炎 ：见上 纤维素性炎 ：见上 化脓性炎 ：见上 出血性炎 ：见上 6 急性炎症的结局 痊愈：大多数急性炎症能够痊愈，如完全恢复原来组织的结构和功能，称为完全愈合；如坏死范围大，由肉芽组织增生修复，称为不完全愈合。 迁延为慢性炎症 蔓延扩散 局部蔓延 淋巴道扩散 血道扩散，引起菌血症、毒血症、败血症和脓毒败血症等。 菌血症：细菌由局部病灶入血，但全身并无中毒症状，从血液中可查到细菌。 在菌血症阶段，肝、脾、骨髓的吞噬细胞可组成一道防线，以清除病原体。 毒血症：细菌的毒素或毒性产物被吸收入血，临床上出 现高热、寒战等中毒症状，同时伴有心、肝、肾等实质细胞的变性或坏死。 严重时甚至出现中毒性休克。 败血症：毒力强的细菌进入血后不仅未被清除而且还大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，患者除有严重的毒血症临床表现外，还常出现皮肤、粘膜的多发性出血斑点和脾及全身淋巴结肿大等。 此时血液中常可培养出致病菌。 脓毒败血症：化脓菌引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症。 此时除有败血症的表现外，同时还在一些器官 (如肺、肾、肝等 )形成多发性细菌栓塞性脓肿。 镜下，脓肿的中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落，并有 大量嗜中性粒细胞浸润，局部组织呈化脓性溶解破坏。 第三节 慢性炎症 1 一般慢性炎症的病理变化特点 一般慢性炎症的特点 主要慢性炎症细胞 2 慢性肉芽肿性炎 ：见上 慢性肉芽肿性炎的概念 慢性肉芽肿性炎的常见病因 肉芽肿的形成条件和组成 肉芽肿举例 第五章 肿瘤 第一节。