急诊科常见病处理流程

急诊科常见病处理流程内容摘要：

白；应用较大剂量（每次 5～ 10mg/kg）静脉注射时，则起氧化作用，可使血红蛋白氧化成为高铁血红蛋白致病情加重。 同时做好心电监护，仔细察心率、心律变化，以便及早发现心脏损害及时进行处理。 ，有利于毒物排出。 57． 急性 酒精 中毒急诊处理流程 ： 急性酒精（乙醇）中毒系指饮酒所致的急性神经精神和躯体障碍。 通常是指一次性因大量乙醇类物质后对中枢神经系统的兴奋、抑制的状态。 紧急评估有无危及生命的情况 采用 “ABBCS方法 ”快速评估，利用 5∽ 20秒快速判断患者有无危及生命的最紧急情况： A、气道是否通畅（ Airway） B、是否有呼吸（ Breathing） B、是否有体表可见大量出血（ Blood） C、是否有脉搏（ Circulation） S、神志是否清醒（ Sensation） 误吸和窒息导致气道阻塞 是急性酒精中毒死亡的重要原因，必须特别重视。 如果有上述危及生命的紧急情况应迅速解除 包括开放气道、保持气道通畅、心肺复苏、立即对外表能控制的大出血进行止血等。 急救措施 （ 1）卧床，头偏向一侧，口于最低位，避免误 吸。 （ 2）保持呼吸道通畅：可能会有严重的抑制呼吸功能，应该保持呼吸道通畅。 （ 3）建立静脉通道。 （ 4）进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸。 （ 5）大流量吸氧，保持血氧饱和度 95%以上。 （ 6）保暖、维持正常体温，尤其是在现场和寒冷状态下更为重要。 （ 7）谨慎镇静：对严重烦躁、抽搐者可给 地西泮 5∽ 10mg、劳拉西泮 1∽ 2mg. （ 8）如有条件进行血液酒精含量检测（呼出气乙醇含量与血液乙醇含量相当）。 中毒的标准因地而异，一般是在 8∽10mg/L。 （ 9）检测血电解质。 （ 10）特别注意判断患者是否有外伤，特别 是头部外伤。 紧急解毒处理 （ 1）、脱去污染衣物，清水洗受染皮肤毛发。 （ 2）、可以催吐但是不推荐采用洗胃：因酒精吸收很快使得洗胃效果有限，不主张积极洗胃。 清醒着可以催吐、引吐，常常采用咽部刺激方法。 （ 3）、镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给甲氧氯普胺 10mg 肌肉注射，以防止出现急性胃粘膜病变。 未出现呕吐，禁止应用镇吐剂。 （ 4）、导泻： 33%硫酸镁 200ml 或者 25%甘露醇 250ml 口服或者灌胃。 （ 5）、输液：生理盐水或葡萄糖盐溶液 2020∽ 4000ml/d，注意电解质酸碱平衡。 对脱水 明显者还需要适当加大液体入量。 （ 6）、利尿：呋塞米 20∽ 40mg 肌肉注射或静脉注射，必要时加倍重复使用 1∽ 2 次。 特效解毒药物 促使乙醇转化： 1）、静脉滴注 10%葡萄糖 500∽ 1000ml 和胰岛素 8∽ 12单位，最好快速滴入，可加氯化钾。 不加钾易导致低血钾，但加入氯化钾后影响滴注速度。 必要时可以加入 50%葡萄糖来加大液体中葡萄糖含量。 2）、维生素 B12 和烟酸各 100mg 肌肉注射。 三、临床表现与进一步评估、救治 其他解毒或者可选药物 （ 1）、 纳洛酮并不是解酒药，是否使用有极大争议。 有报道说可以缩 短苏醒时间，降低死亡率，但是缺乏严谨的研究报告支持。 （ 2）、对于呼吸抑制者可以考虑给予中枢兴奋药物利他林、尼可刹米 肌肉注射等。 （ 3）、美国许多医院常规使用以下的配方治疗酒精过量或中毒： 5%葡萄糖﹢ %盐水 1000ml、硫酸镁 2g、叶酸 1mg及维生素 B12 100mg。 上述治疗无效 核实诊断正确性。 可以试用血液透析和血液灌流。 一般醉酒者 卧床休息、保暖；给予大量浓茶或咖啡、柠檬汁等口服处理后很快可自行恢复。 58．低钾血症的急诊处理流程： 血钾低于 ,或 14mg/dl 时称为低血钾。 症状： （ 1） 循环系统的症状：心肌病变或心力衰竭加重；易引起洋地黄中毒；引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动；心电图改变；低血压：植物神经功能紊乱； （ 2）骨胳肌和平滑肌的症状：缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛；肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾 3mmol/L 时出现肌无力，血清钾 瘫；缺钾使平滑肌无力或麻痹 ,表现为腹胀 ,便秘 ,排尿困难 ,严重者可出现尿潴留 ,肠麻痹 （ 3）中枢神经系 统：烦躁不安，情绪波动，无力；严重者有精神不振，嗜睡，神志不清 泌尿系统：肾脏的近端小管发生空泡变性，细胞肿胀引起管腔堵塞；对水的重吸收能力下降，引起多尿， 口渴；肾小球的滤过率及血流量均下降；保钾及排钠的能力都降低；如有心力衰竭或低血压则尿少；尿检查可有少量的蛋白，尿比重低。 （ 4）对酸碱平衡的影响：严重缺钾的病人常伴有代谢性碱中毒；缺钾时肾小管的 K+Na+交换受到抑制，而 Na+ H175。 交换增加；较多的 H175。 自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性，这是缺钾症的一个特点；钾的丢失常伴有 Cl175。 的缺失，出现低 Cl175。 ， Na+重吸收时只能与 HCO3175。 而不能和 Cl175。 一起进入体内，发生碱中毒。 （ 5） 消化系统症状 ：缺钾使平滑肌无力或麻痹 ,表现为腹胀 ,便秘；表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。 急救措施： （ 1）原则 ： 急性低钾血症多有明确的基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。 应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。 因为食物中含大量的钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾的丢失。 在暂时不能纠正大量钾丢失的情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。 （ 2）补充量 ： 一旦发生急性低钾血 症，按体液电解质的比例补液即可。 补钾量 (mmol)=( )体重 (kg)+继续丢失量 +生理需要量。 由于细胞内外钾的交换需 15 h 左右才能达到平衡，因此一般第一天补充 2/3，次日补充 1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在 24 h 内比较均匀地输入，必要时 2～ 6 h 复查一次。 一般选择氯化钾溶液。 待血 K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。 [4] （ 3）注意事项 ： 如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素的分泌，同时伴随糖原的异生作用 (结合钾 )，可使血清钾浓度降低；给予 生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液的钠浓度均升高，激活 Na+K+ATP 酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。 因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在 5%或 10%的葡萄糖溶液 (糖浓度明显高于血糖浓度 )中或生理盐水 (钠浓度高于血钠浓度 )中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。 5%的糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和 Na+的双重转运 K+的作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。 在少尿、无尿的患者一般不补钾，除非严重的低钾血症，因为无尿 1 日，血清钾浓度可升高 mmol/L。 （ 4）口服保钾利尿 剂 ： 如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症的恢复。 （ 5）口服 ACE 抑制剂 ： 如开博通等通过抑制醛固酮的产生而保钾。 一般而言，应用 ACE 抑制剂对肾脏的调节作用和全身降压作用有较大的不同，前者所需剂量显著小于后者。 保钾利尿剂、 ACE抑制剂、钾的联合应用是理论上最强的升高血钾的组合，并对肾脏功能有一定的调节作用，有较高的推广价值，但需注意定期复查血钾，以免发生高血钾。 （ 6）补钾方法 ： 在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约 3 g，不能口服者可给予静脉应用相同的剂量。 在中度低钾血症患者，应同时给予口服和静脉 应用，每日约 6 g。 在重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾，约 9 g/日。 若血清 K+浓度在正常低限水平 (～ mmol/L)，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾的缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗的患者，必须补钾。 （ 7）重症低钾血症的治疗 ： 用 10%氯化钾 15 ml 加入 5%葡萄糖溶液 500 ml 静脉点滴，每日 1000～ 1500 ml； %的谷氨酸钾 20～ 40 ml 加入 5%葡萄糖溶液 500ml，每日 500～ 1000 ml；每日口服氯化钾 30～ 40 ml，分 3～ 4 次口服， 2 h左右复查 血钾 1 次，每次升高 ～ mmol/L，直至正常。 需要严格控制入液量的患者可选择深静脉置管，提高浓度，减少入水量，使用微泵。 若血 K+浓度持续不升、甚至降低，也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进行心电图监测。 该类患者还需同时应用保钾利尿剂、 ACE 抑制剂，避免 Na+的输入或摄入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰岛素的同时应用。 59． 高 钾血症的急诊处理流程： 血清钾离子高于 mmol/L 症状： 取决于原发疾病，血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨骼肌的毒性 作用。 ，出现心率缓慢、心律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。 低 Na+、低 Ca2+、高 Mg2+可加剧高血钾对心肌的危害。 高血钾心电图的特征性改变是：早期 T 波高而尖、 QT 间期延长，随后出现 QRS 波群增宽， PR 间期延长。 ：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，肢体苍白、湿冷。 血钾浓度达 7 mmol／ L时，四肢麻木，软瘫，先为躯干肌、后为四肢肌，最后影响到呼吸肌，发生窒息。