口腔病理学总结人卫第六版内容摘要:
发期( initial stage):沟内上皮与结合上皮表现为急性炎症。 一般持续 2~4 天。 ⑵ 早期病变( early lesion):上皮下结缔组织内现大量淋巴细胞,主要是 T 细胞,少量浆细胞及巨噬细胞,渗出增多,结合上皮开始增生。 可持续 3 周或更长时间。 ⑶ 病损确立期( established lesion)大量淋巴细胞, B细胞增多,多数浆细胞。 浅的牙周袋。 主要为慢性龈炎表现。 可静止。 ⑷ 进展期( advanced lesion)深牙周袋形成,基质及胶原溶解、变性、丧失。 牙槽骨吸收,最终牙脱落。 ㈡牙周炎的病理变化 (进展期)牙周炎的病理变化 ⑴ 牙面有菌斑、牙垢及牙石 ⑵ 牙周袋内大量炎性渗出物 ⑶ 沟内上皮糜烂或溃疡 ⑷ 结合上皮向根方增殖形成深牙周袋 ⑸ 上皮下方胶原纤维出现水肿、变形、丧失, 被炎细胞代替 ⑹ 牙槽骨水平或垂直吸收 ⑺ 牙周膜基质及胶原变性 ⑻ 牙骨质表面有吸收及牙石 (修复期)的病理变化: ⑴ 牙周袋内上皮组织周围炎细胞减少,在牙周袋与牙槽骨之间可见大量新生的胶原纤维及新生的毛细血管。 ⑵ 牙槽骨吸收呈静止状态,一般不见破骨细胞,常见吸收陷窝内有 类骨质形成。 ( 3)牙根面牙骨质出现新生,有新生的胶原纤维附着于表面。 牙槽骨吸收与牙周袋形成在临床和病理上可分为三种情况: ⑴ 龈袋( gingival pocket)(假性牙周带) 牙槽骨尚无明显吸收,牙槽骨的高度并未丧失,天津医科大学口腔医学院 07 级口腔七年制 曾煜 整理 2020/6/6 仅仅是牙龈组织由于炎症性增生、肿大,导致龈缘覆盖牙冠而形成的龈袋 ⑵ 骨上袋( supragingival pocket) 牙周袋底在牙槽嵴顶的上方,由于牙槽嵴为水平吸收,其高度明显降低,导致骨上袋形成。 ⑶ 骨内袋 ( intrabony pocket) 牙周袋位于牙槽嵴顶下方,牙槽骨在 袋的侧方,牙周袋处于牙根面与牙槽骨之间,是由于牙槽骨发生垂直型骨吸收所致。 第三节 牙周组织其他病理改变 牙周变性 :是指牙周组织的非炎性、营养不良性变化,病理学表现为牙周组织的水样变性、粘液变性、玻璃样变等。 多是全身系统病的局部表现,如合并细菌感染,则形成快速进展的重症牙周炎。 牙周创伤:咬合创伤 外科创伤 牙髓治疗性创伤等 病理改变:骨小梁改建,牙周膜间隙增宽,受牵引侧固有牙槽骨出现新生,受压迫侧牙周膜变性,固有牙槽骨消失,牙根吸收。 牙周萎缩: 上皮细胞层次减少,结缔组织成 分减少。 第十三章 口腔 黏 膜病 第一节 口腔黏膜 膜病 一、基本病理变化 (一)过度角化( hyperkeratosis): 也称角化亢进,是 指 黏 膜或皮肤的角化层过度增厚,临床上为乳白色或灰白色。 组织学上分为过度正角化和过度不全角化两种。 过度正角化为增厚的角化层内细胞核消失 ,细胞界限不清 ;而过度不全角化为增厚的角化层 中胞核未分解消失,粒层增厚不明显。 (二)角化不良( dyskeratosis):也称错角化, 为上皮的异常角化, 是指在上皮棘层或基底层内出现个别或一群细胞的角化。 角化不良有两种情况: ( 1)良 性错角化 不良, 多见于高度增生的上皮钉突内 ( 2)恶性错角化细胞异形性明显,多见于原位癌及鳞状细胞癌 (三)棘层增生( acanthosis):即棘层增厚, 为棘细胞层较正常肥厚,增厚的棘层常不规则,伴有上皮钉突的延长或增宽。 棘层的肥厚可由于棘层细胞的肥大或细胞数目增多所致,但通常为细胞数目增多所致。 此病常见于白斑。 (四)上皮异常增生( epithelial dysplasia): 个别细胞的改变称为非典型性增生,上皮总的紊乱称为上皮异常增生。 上皮异常增生是指上皮从单纯增生到原位癌之间的病理过程:上皮单纯增生。 上皮 异常增生。 原位癌(癌前病变) WHO 将上皮异常增生的病理变化规定为以下十二条: 状 ,可见少数异常有丝分裂 1/2 处出现有丝分裂 上皮异常增生根据其累及上皮全层的情况分为轻、中、重三型,重者为上皮全层受累,即原位癌。 (五) 上皮萎缩:主要是指上皮棘层细胞数量减少,致使上皮层细胞变薄 ,可见于慢性盘状红斑狼疮及扁平苔癣。 ( 六 ) 海绵形成:为上皮细胞间由于水肿液聚积,细胞间隙加宽,棘细胞间桥拉长或断裂,这种病变图像很似海绵,常见于黏液炎症。 ( 七 )基底细胞空泡性变及液化 :为 基底细胞内水肿, 较轻时 细胞稍增大,胞浆呈空泡状,称空泡性变;水肿严重时,细胞发生液化溶解,细胞排列不齐,基底膜不清,甚至消失。 常见于扁平苔藓和红斑狼疮。 天津医科大学口腔医学院 07 级口腔七年制 曾煜 整理 2020/6/6 ( 八 ) 气球样变:为上皮细胞内水肿,体积明显增大变圆色浅。 见于病毒性粘膜病。 ( 九 ) 网状变性:为上皮细胞由于严重的细胞内水肿,部分细胞破裂,残存的细胞壁相互连接成网状,网 眼内充满水肿液,严重时形成多房性水疱。 见于病毒感染的疾患。 ( 十 ) 细胞凋亡:又称程序性细胞死亡,是一种受基因控制的主动性细胞自杀过程, 为生理性细胞死亡的一种形式。 表现为细胞皱缩,胞浆嗜碱深染,胞核染色质边聚,细胞间失去连接,核破裂后形成凋亡小体,周围无炎症反应。 ( 十一 )棘层松解( acantholysis):棘层细胞间粘合物质发生变性、断裂破坏,细胞间桥溶解而使棘细胞间联系力松弛、断裂,严重时失去联系,解离,则在棘层形成裂隙或疱。 此种病变见于天疱疮等。 ( 十二 )疱( vesicle):粘膜或皮肤内液体 储存形成疱。 组织学上根据疱形成的部位分为: :疱在上皮棘层内或基底层上,有棘层松解,见于天疱疮和病毒性水疱 :疱在基底层下,上皮全层剥离。 见于粘膜良性类天疱疮和多形渗出性红斑 ( 十三 )糜烂( erosion):上皮浅层破坏,未侵犯上皮全层为糜烂。 ( 十四 )溃疡( ulcer): 粘膜或皮肤表层坏死而脱落形成凹陷为溃疡。 ( 十五 )皲裂( rhagade): 粘膜或皮肤发生的线状裂口为皲裂,系由某些疾病或炎性浸润使组织失去弹力变脆而成,如核黄素缺乏时可引起皲裂。 ( 十六 ) 假 膜:为灰白色或黄白色的膜,在溃疡的表面常有假膜的形成,假膜由炎症渗出的纤维素形成网架,将坏死脱落的上皮细胞和炎症渗出的细胞聚集在一起而形成。 (十 七 )斑( macule): 黏 膜或皮肤上的颜色异常,大小不等,不高起, 不变厚, 也无硬度改变 ,可为暂时性或永久性。 红色斑:血管增生、扩张及充血; 黑斑:黑色素细胞或噬黑色素细胞( me1anophages)、含铁血黄素存在、金属颗粒沉积如银汞沉着斑。 ( 十八 ) 丘疹:是黏膜或皮肤上凸出的小疹,大小为 1~5mm,较硬,色灰或发红,消失后不留痕迹。 (十九)嗜酸性变 :是一种胶原纤维的变性、膨胀、断裂,形成无定形弱嗜酸性排列不规则的纤维团块或颗粒, HE 染色呈浅灰蓝色。 (二十)痂:其成分是纤维性渗出以及炎症性渗出的混合物,常与上皮或表皮的表层粘连在一起凝固而成。 第二节 口腔粘膜病 一、白斑( leukoplakia) 指粘膜表面的白色的斑块,不能被擦掉,也不能诊断为其他任何疾病者。 白斑的病因与局部刺激有关,吸烟是白斑最常见的原因。 白斑可发生在口腔粘膜的任何部位,以颊、舌粘膜最为常见。 男性发病多于女性,约为: 1. 白斑为乳白色或灰白色斑 块,边界清楚,与粘膜平齐或略为高起,表面粗糙。 临床上分为均质型和非均质型。 白斑属于癌前病变,癌变率为 3%5%.癌变时出现硬结、疣状、溃疡或红斑。 发生在口底、舌腹及舌侧缘的白斑,其癌变率较高。 白斑的病理变化表现为: ,表面过度正(不全)角化 ,上皮钉突可伸长变粗。 但上皮内无非典型性细胞 ,固有层和粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润 天津医科大学口腔医学院 07 级口腔七年制 曾煜 整理 2020/6/6 白斑分型及诊断: 表面过度正角化,上皮层增厚。 粒层明显,棘层增生。 基底膜清晰, 上皮下结缔组织内有少量慢性炎细胞浸润。 白斑分型及诊断: 上皮表面高低不平呈刺状或乳头状增生。 表层过度角化,上皮粒层明显,棘层增生,上皮下有慢性炎细胞浸润。 白斑分型及诊断: 上皮异常增生明显,上皮层次紊乱,细胞不典型性增生。 但基底膜完整。 上皮异常增生分为轻、中、重三度。 重度增生即原位癌。 癌变的发生:多发生在异常增生的基础上,也可在单纯增生直接癌变 癌变率:取决于白斑的诊断标准 癌变与临床类型的关系:非均质性白斑更易癌变 癌变与组织学类型的关系:有上皮异常增生者梗易癌变,并与上皮异常增生程度相关 癌变的临床表现:最后确诊依据组织学检查 二、红斑( erythroplakia) 口腔粘膜上出现的鲜红色的、天鹅绒样斑块,在临床及病理上不能诊断为其他疾病者。 红斑发病以男性稍多,年龄 4150 岁,部位多见于舌缘、龈、龈颊沟、口底及舌腹部 红斑临床上分为均质型、间杂型和颗粒型红斑。 红斑的病理变化及诊断: 诊断:以上四项中任意一项 三、扁平苔癣 是一种较为常见的皮肤粘膜病。 病因可能与局部慢性刺激、精神因素、遗传因素和全身疾病有关;近年来认为,可能与自身免疫性疾病有关,临床上女性多见,好发于颊、舌、唇及牙龈等粘膜。 病变常呈对称性,典型的病损为粘膜上出现白色或灰白色的条纹,条纹之间的粘膜发红。 这些条纹可呈网状、线状、环状或树枝状,扁平苔癣的斑块比白斑色浅,且不高起,不粗糙。 病理变化及诊断: (白色或红色) ,少数萎缩 ,少数呈锯齿状 细胞液化变性,可形成上皮下疱 四、慢性盘状红斑狼疮( chronic discoid lupus erythematosus) 慢性盘状红斑狼疮是一种自身免疫性疾病,发生在口腔颌面部,是狼疮病中最轻的一个亚型,为皮肤粘膜病,很少累及内脏器官。 约有 5%的患者可能发展为系统性红斑狼疮或亚急性皮肤型红斑狼疮。 天津医科大学口腔医学院 07 级口腔七年制 曾煜 整理 2020/6/6 临床主要发生于口颊部的皮肤与粘膜。 面部蝴蝶斑或圆形红斑,皮肤呈鲜红色斑,上面覆盖白色鳞屑。 揭去鳞屑,可见扩张的毛囊。 在鳞屑内面 可见呈棘状突起的角质栓塞 角质栓塞:在扩张的毛囊口表面,角化物嵌塞形成的棘状突起 唇颊粘膜为红斑样病损,糜烂、出血,唇红部可出现结痂。 结痂常为瘢痕性愈合,周围出现白色放射状条纹。 病理变化及诊断: ,基底细胞液化变性 ,血管外类纤维蛋白沉积 ,变性,断裂 ,出现狼疮带 五、天疱疮( pemphigus) 天疱疮是一种严重的皮肤粘膜疱性疾病。 一般分为寻常性、增殖性、落叶性和红斑性 四型。 口腔常见的是寻常性天疱疮。 本病是自身免疫性疾病。 40%的患者在活动期可检测到抗上皮细胞间桥粒蛋白抗体。 天疱疮可累及口腔粘膜多个部位,以软腭、颊及龈粘膜多见,临床上女性稍多见,疱壁很薄容易破裂形成糜烂面。 疱液大量丢失,易导致全身衰竭,死亡率较高。 周缘扩展现象:疱周围似健康的粘膜轻微挑拨,出现剥离。 Nikolsky 征阳性:表面似乎正常的皮肤或粘膜,加压后易形成疱或脱皮。 病理变化及诊断:棘层松解和上皮内疱 ,疱内有天疱疮细胞 于结缔组织上呈乳头状伸入疱腔内。 固有层有炎细胞浸润 天疱疮细胞:松解,脱落,变性的棘细胞,核周有窄晕,称为天疱疮细胞 六、良性粘膜类天疱疮( benign mucous membrane pemphigoid) 又称瘢痕性类天疱疮,是一种慢性自身免疫性疾病。 主要发生在口腔,也可发生在眼、尿道、外阴和肛门。 临床上常见为 50 岁以上的老人,好发于牙龈,也可累及腭、颊、舌粘膜。 表现为发红,水肿,一般疱壁较厚,无周缘扩展现象。 病理变化及诊断:基底细胞变性,液化,形成基底下疱,病损部位的上皮全层剥 脱,结缔组织表面光滑,胶原纤维水肿,有淋巴细胞浸润。 直接免疫荧光显示基底膜区有翠绿色荧光带。 第十四章 颌骨疾病 一、颌骨骨髓炎 颌骨骨髓炎: :是指发生于颌骨骨质和骨髓的炎症,多数为化脓性炎症,常与颌面部软组织炎症存在,最常见的病原菌是化脓性细菌以金葡和溶链为主, 通常是混合性细菌感染。 感染途径:牙源性感、非牙源性感染、血源性感染。 (一)急性化脓性颌骨骨髓炎 :多来自于牙源性感染,常继发急性根尖脓肿和根尖肉芽肿或根尖周囊肿等慢性根尖病变。 病原菌以金葡和链球菌。 成人主要发生在下颌骨,病灶牙以第一磨牙最多见。 起病急,局部和全身症状明显;病变局部疼痛,出现多个牙松动;下唇麻木;张口受限;上颌窦炎;皮肤和粘膜发红,肿胀。口腔病理学总结人卫第六版
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