20xx-20xx年etvechm医学微生物学笔记

20xx-20xx年etvechm医学微生物学笔记内容摘要：

，可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。 链球菌不产生触酶。 抗原：多糖抗原（ C 抗原） 表面抗原（蛋白质抗原） 核蛋白抗原（ P 抗原） 抵抗力：一般链球菌均可在 60℃被杀死，对常用消毒剂敏感。 ㈡ 致病性 ⑴细胞壁成分：①黏附素：包括脂磷壁酸和 F 蛋白 ② M 蛋白： A 群链球菌主要的致病因子。 含 M 蛋白的链球菌具有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内杀菌作用的能力。 ③肽聚糖： A 群链球菌的肽聚糖具有致热、溶解血小板、提高血管通透性、诱发实验性关节炎等作用。 ⑵外毒素：①致热外毒素（红疹毒素、猩红热毒素）：由携带溶原性噬菌体的 A 群链球菌产生，具有超抗原作用。 ②链球菌溶素：有溶解红细胞、破坏白细胞和血小板的作用 ⑶侵袭性酶类：①透明质酸 酶 ②链激酶（溶纤维蛋白酶） ③链道酶（ DNA 酶）：主要有 A,C,G 群链球菌产生。 ⑴化脓性感染： ⑵中毒性感染： ⑶变态反应性疾病： ㈢免疫性 链球菌型别多，各型间无交叉免疫力，故常可反复感染。 二、肺炎链球菌（肺炎球菌） 肺炎链球菌常寄居于正常人的鼻腔中，多数不致病或致病力弱，仅有少数致病力。 是细菌性大叶肺炎、脑膜炎、支气管炎的主要病原菌。 ㈠生物学性状 属 G+球菌，营养要求较高，兼性厌氧。 在血平板上的菌落细小、形成草绿色 a 溶血环。 分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖，产酸不产气。 可靠的鉴别法是胆汁溶菌实验。 对理化因素抵抗力较弱，对一般消毒剂敏感。 ㈡致病性 致病物质 荚膜、脂磷壁酸、肺炎链球菌溶素 O、神经氟酸酶 所致疾病 人类大叶性肺炎、支气管炎 ㈢免疫性 感染红藕可建立较牢固的特异性免疫 第四节 奈瑟菌属 奈瑟菌属是 G菌，专性需氧，能产生氧化酶和触酶，产酸不产气。 人类是奈瑟菌属的天然宿主，对人类致病的只有脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌。 一、脑膜炎奈瑟菌 ㈠生物学性状 形态染色 肾形或豆形双球菌，在患者脑脊液中，多 位于中性粒细胞中，形态典型。 培养特性 营养要求较高，专性需氧，在 5%二氧化碳下生长更佳 生化反应 大多数分解葡萄糖、麦芽糖，产酸不产气。 抗原结构和分类 ⑴荚膜多糖群特异性抗原：以 C 群致病力最强 ⑵外膜蛋白型特异性抗原：根据细胞外膜蛋白组分的不同划分， A 群外膜蛋白均相同 ⑶脂寡糖抗原：脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质 抵抗力 对理化因素抵抗力弱，对干燥、热力、消毒剂等敏感。 ㈡致病性 致病物质：⑴荚膜：抗吞噬 作用 ⑵菌毛： ⑶ IgA1 蛋白酶： ⑷ LOS：主要致病物质 所致疾病 脑膜炎奈瑟菌是流脑的病原菌，人类是唯一易感宿主，传染源是病人和带菌者。 病菌主要通过飞沫传播方式侵入人体鼻咽部。 ㈢免疫性 以体液免疫为主。 6 个月大的婴儿可通过母体获得抗体，产生自然被动免疫。 二、淋病奈瑟菌（淋球菌） 引起人类泌尿生殖系统粘膜化脓性感染的病原菌，也是我国目前流行的发病率最高的性传播疾病，人体是其唯一宿主。 ㈠ 生物学性状 形态染色 常呈双排列，浓汁标本中大多位于中性粒细胞内。 培养特性 专性需氧，营养要求高，在巧克力血琼脂平板上适宜。 分解葡萄糖，产酸不产气。 抗原结构与分类 ⑴菌毛蛋白抗原： ⑵脂寡糖抗原： ⑶外膜蛋白抗原： ㈡致病性 致病物质 ⑴菌毛：有菌毛的细菌可粘附在人体尿道粘膜上，抗吞噬作用明显。 ⑵外膜蛋白： ⑶脂寡糖： ⑷ IgA1 蛋白酶： 所致疾病 人类是淋病奈瑟菌的唯一宿主。 ㈢免疫性 人类无天然抵抗力，且免疫不持久。 第 10 章 肠杆菌科 肠杆菌科细菌的共同生物学特点： 形态结构 中等大小的 G菌，大多有菌毛、鞭毛，少数有荚膜，没有芽胞。 培养 兼性厌氧或无氧，营养要求不高 生化反应 乳糖发酵试验可初步鉴别志贺菌、沙门菌等致病菌和大部分非致病肠道杆菌，前二者不发酵乳糖。 抗原结构 ⑴ O 抗原：存在于细胞壁脂多糖 (LPS)最外层，具有属特异性。 ⑵ H 抗原：菌体失去鞭毛后发生 HO 变异。 ⑶荚膜抗原：具有型特异性。 抵抗力 对理化因素抵抗力不强 变异 最常见耐药性变异。 第一节 埃希菌属 埃希菌属供 6 种，临 床上最常见、最重要的是大肠埃希菌。 其主要表现在： ①大肠埃希菌是肠道中重要的正常菌群，并能为宿主提供一些具有营养作用的合成代谢物。 ②宿主免疫力下降或细菌侵入肠道外组织器官后，即可成为机会致病菌，引起肠道外感染。 ③有些血清型大肠埃希菌具有致病性，可引起人类肠胃炎。 ④大肠埃希菌在环境、食品卫生学中常被用作粪便污染的卫生学指标。 一、生物学性状 兼性厌氧，发酵葡萄糖等多种糖类，产酸产气。 IMViC 实验结果： ++。 能产生大肠菌素。 二、致病性和免疫性 致病物质 ①黏附素：使细菌紧贴泌尿道和肠道细菌上， 避免因排尿时尿液的冲刷和肠道蠕动作用而被排除。 ②外毒素 所致疾病 ①肠道外感染 大多大肠埃希菌在肠道内不致病 败血症：大肠埃希菌是从败血症病人中分离到的最常见的 G菌 新生儿脑膜炎：大肠埃希菌是小于 1 岁婴儿中枢神经系统感染的主要致病因子 泌尿道感染： ②肠胃炎 ETEC EIEC EPEC EHEC EAEC 第二节 志贺菌属 志贺菌属是人类细菌性痢疾的病原菌，俗称痢疾杆菌，人类是其主要宿主，灵长类动物也是其天然宿主。 一、生物学性状 G的短小杆菌，无芽胞，无鞭毛，无芽胞，有菌毛，营 养要求不高 分解葡萄糖，产酸不产气，除宋内志贺菌个别迟缓发酵乳糖 (一般 3~4天 )外，均不发酵乳糖。 在 SS 等选择培养基上呈无色半透明菌落。 动力阴性。 志贺菌有 O 和 K 两种抗原， O 抗原是分类依据，借以将 4 群和 40 余血清型（包括亚型）。 A 群即痢疾志贺菌： B 群即福氏志贺菌： C 群即鲍氏志贺菌： D 群即宋内志贺菌： 二、致病性和免疫性 ㈠致病物质 包括侵袭力和内毒素，有的尚能产生外毒素。 ㈡所致疾病 志贺菌引起细菌性痢疾。 我国常见的主要是福氏志贺菌（ B 群）和宋内志贺菌（ D 群）。 传染源是病人和带菌者。 传播途径主要 通过粪 — 口途径。 志贺菌传染几乎只限于肠道，一般不侵入血液。 志贺菌感染有急性和慢性两种，典型的急性细菌性痢疾经过 1~3 天潜伏期后突然发病，常有发热、腹痛、水样腹泻，约一天左右，腹泻次数增多，并有水样腹泻转变为脓血黏液便，伴有里急后重，下腹疼痛等。 急性中毒性痢疾常见于小儿，常无明显消化道症状而表现为全身中毒症状。 急性细菌性痢疾与 10%~20%的病人可转变为慢性。 ㈢免疫性 抗感染免疫主要是消化道粘膜表面的分泌性 IgA,病后免疫期短暂。 第三节 沙门杆菌 根据 DNA 同源性，分为肠道沙门菌和邦戈沙门菌。 沙 门菌中少数血清型是人的病原菌，绝大多数宿主范围广泛，部分沙门菌是人畜共患病的病原菌，可引起人类食物中毒或败血症，动物感染大多无症状或为自限性胃肠炎。 一、生物学性状 G菌，有鞭毛，除个别外周身都有鞭毛，一般无荚膜，均无芽胞。 兼性厌氧，营养要求不高，在 SS 选择培养基上形成中等大小、无色半透明的 S 型菌落。 不发酵乳糖或蔗糖，对葡萄糖、麦芽糖和甘露糖发酵，除伤寒沙门菌产酸不产气外，其他均产酸产气。 抗原主要有 O 和 H 两种，少数有表面抗原。 功能上与大肠埃希菌 K抗原类同，一般认为它与毒力有关，故称 Vi 抗原。 抵抗力：对理化因素抵抗力较差。 二、致病性 沙门菌有较强的内毒素，并有一定的侵袭力，个别菌型尚能产生肠毒素。 侵袭力：能侵袭小肠粘膜 内毒素： 肠毒素： 所致疾病 传染源为人和带菌者，后者在沙门菌感染中的作用更为重要。 肠热症：沙门菌是胞内寄生菌， 肠胃炎（食物中毒）：最常见的沙门菌感染，约占 70%。 败血症： 无症状带菌者：约有 1%~5%伤寒或副伤寒患者，在症状消失后 1 年仍可在其粪便中检出有相应沙门菌，转变为无症状（健康）带菌者。 三、免疫性 特异性细胞免疫是主 要防御机制。 特异性体液抗体有辅助杀菌作用，胃肠炎的恢复与肠道局部生成的 sIgA 有关。 四、微生物检测 血清学诊断：肥达试验，用已知的伤寒沙门 =菌菌体 O 抗原和鞭毛 H 抗原测定血清中是否有相应抗体及其效价的试验。 五、防治原则 目前新一代疫苗为伤寒 Vi 荚膜多糖疫苗。 肠热症目前使用的有效药物为环丙沙星。 第 23 章 病毒的基本形状 第一节 病毒的大小与形态 病毒体 ：一个完整成熟并有感染力的病毒颗粒。 其测量单位为纳米或毫微米。 病毒 细菌 支原体 立克次体 衣原体 真菌 通过细菌滤器 + + + 结构 非细胞 原核细胞 原核细胞 原核细胞 原核细胞 真核细胞 有无细胞壁 无 有 无 有 有 有 核酸类型 DNA 或 RNA DNA RNA DNA RNA DNA RNA DNA RNA DNA RNA 人工培养基上生长 + + + 增殖方式 复制 二分裂 二分裂 二分裂 二分裂 有性或无性 抗生素敏感性 + + + + + 干扰素敏感性 + 第二节 病毒的结构和化学组成 一、病毒的结构 包膜 ：蛋白质、多糖、脂类 是某些病毒在成熟过程中 穿过宿主细胞，以出芽方式向宿主细胞外释放时获得的，含有宿主细胞膜或核膜成分。 有包膜的病毒体称为包膜病毒，无包膜的称为裸露病毒。 包膜的主要作用：维持病毒体结构的完整性。 核衣壳 ： 核心：核酸 衣壳：包绕在核酸外面的蛋白质外壳。 衣壳具有抗原性，是病毒的主要抗原成分，可保护病毒核酸免受环境中核酸酶或其他影响因素的破坏，并能介导病毒进入宿主细胞。 有以下类型：螺旋对称性， 20 面体对称性，复合对称性。 二、病毒的化学组成和功能 病毒核酸： DNA 或 RNA，是主导病毒 感染、增殖、遗传、变异的物质基础。 部分核酸偶感染性。 病毒蛋白质：病毒的主要成分，约占病毒体总重量的 70%，由病毒基因组编码，具有病毒的特异性。 脂类和糖：脂质主要存在包膜中。 第三节 病毒的增殖 ㈠复制周期 人和动物病毒周期依次包括吸附、传入、脱壳、生物合成、组装、成熟和释放等步骤。 ㈡异常增殖和干扰现象 异常增殖 ⑴顿挫感染 ⑵缺陷病毒 干扰现象 两种病毒感染同一细胞时，可发生一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象。 第 24 章 病毒的感染与免疫 第一节 病毒的致病作用 一、病毒感染的传播 方式 病毒感染的传播方式有水平传播和垂直传播 二、病毒感染的致病机制 ㈠对宿主细胞的致病作用 杀细胞效应： 稳定状态感染：不具有杀细胞效应的病毒引起的感染 ⑴细胞融合：其结果是形成多核巨细胞或合胞体。 ⑵细胞表面出现病毒基因编码的抗原：病毒感染的细胞膜上常出现病毒基因编码的新抗原。 包涵体形成： 细胞凋亡： 基因整合与细胞转化： ㈡病毒感染的免疫病理作用 通过与免疫系统相互作用，诱发免疫反应损伤机体。 抗体介导的免疫病理作用：病毒的包膜蛋白、衣壳蛋白均为良好的抗原，能刺激机体产生相应 抗体。 细胞介导的免疫病理作用： 致炎性细胞因子的病理作用： 免疫抑制作用：某些病毒感染可抑制免疫功能。 ㈢病毒的免疫逃逸 病毒的免疫逃逸能力：病毒可能通过逃避免疫监视、防止免疫激活或阻止免疫反应发生的方式逃脱免疫应答。 三、病毒感染的类型 ㈠显性感染与隐性感染 显性病毒感染： 隐性病毒感染：病毒进入机体不引起临床症状。 隐性感染者称为病毒携带者。 ㈡急性病毒感染 ㈢持续性病毒感染： 潜伏感染：潜伏期查不出病毒。 凡使机体免疫力下降的因素均可激活潜伏病毒使感染复发。 慢性感染：感染后未完全清除，在血中科持续检测出病毒。