药理学药物总结

药理学药物总结内容摘要：

钙 拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。 抑制血管平滑肌和心肌细胞 Ca离子内流。 使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。 临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。 不良反应：禁用于心原性休克。 低血压及心功能不良者慎用。 61. 钙拮抗药地尔硫卓：口服吸收良好，受肝首过作用影响。 为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。 用于冠心病、心绞痛治疗。 对轻及中度高血压也有较好疗效。 尤适用于老年病人。 2度以上房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 62. 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷： 长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙 C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙 K。 作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的 Na,KATP酶，使细胞内钙离子增加。 药理作用：增强正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。 临床应用：治疗慢性心功能不全，心律失常（心房颤动、扑动和阵发性室上性心动过速）。 治疗 心衰及心房扑动或颤动。 毒性反应及防治：主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。 引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。 苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常非常有效。 对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。 还有氨力农（升高钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。 63. 抗高血压药： 硝苯地平：亲脂性强，口服后可迅速吸收，有肝首过作用。 抑制血管平滑肌和心肌细胞 Ca 离子内流。 使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。 临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。 不良反应：禁用于心原性休克。 低血压及心功能不良者慎用。 钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。 卡托普利：血管紧张素转化酶抑制剂。 轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管紧张素转化酶，从而舒张血管。 减少醛固酮分泌，利于排钠。 适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。 特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。 肾素 — 血管紧张素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。 氯沙坦：血管紧张素 II受体拮抗药，适用于各型高血压。 普萘洛尔 ：机制为： 1受体 1受体 2受体。 降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。 很少发生体位性低血压。 与利尿药和血管扩张药合用可增强疗效。 心衰、支气管哮喘病人禁用。 可乐定：中枢性降压药。 降压快而强，使用于中度高血压。 尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。 甲基多巴：作用类似可乐定，尤其适合于肾性高血压及伴有肾功能不良患者。 常与噻嗪类利尿药合用。 利血平：结合囊泡膜，使之失去摄取和储存 NE和 DA的能力，从而使囊泡内递质的合成 和储存逐渐减少，以致耗竭。 还有镇静和安定作用。 有精神抑郁消化道溃疡病史者禁用。 胍乙啶：被肾上腺素能神经末梢摄取，浓集在神经末梢使末梢膜稳定，从而阻止递质释放产生降压作用。 不良反应有体位性低血压。 氢氯噻嗪：利尿降压药。 适用于轻度早期高血压。 温和，不易产生耐药性。 可致低血钾，应适当补钾。 哌唑嗪：第一个人工合成的外周α 1受体阻滞药。 适用于轻、中度高血压，对伴肾功能不良者更为适用。 硝普钠：血管扩张降压药。 机制为释放 NO，引起血管扩张和抑制血小板聚集。 降压作用强大，迅速而短暂。 必须静滴，不能口服。 主要用于治疗 高血压危象。 也用于充血性心力衰竭，急性心肌梗死。 还有甲基多巴、莫索尼定、利血平、胍乙啶、特拉唑嗪、多沙唑嗪、纳多洛尔、吲哚洛尔、拉贝洛尔、醋丁洛尔、阿替洛尔、肼屈嗪、二氮嗪（钾通道开放剂）、米诺地尔、酮色林（ 5羟色胺受体拮抗剂）、西氯他宁（前列环素合成促进剂）。 64. 抗心绞痛药： 硝酸甘油：作用机制： 可产生 NO，最终舒张平滑肌。 药理作用：扩张冠状动脉，对所有的平滑肌均有舒张作用。 主要扩张静脉，使回心血量减少，降低心室容积及左心室舒张末期压力，因而室壁张力降低，耗氧量降低。 临床应用：治疗和预防各类心绞痛。 不良反应：常见头痛，体位性低血压。 注意控制剂量。 剂量过大还可以引起高铁血红蛋白血症，可静注美兰对抗。 低血压、青光眼及颅内压增高者禁用。 还有普萘洛尔、钙拮抗剂、地尔硫卓、苄普地尔、双嘧达莫（有抗血小板作用）、丹参酮、银杏叶。 地尔硫卓：用于冠心病、心绞痛治疗，对轻及中度高血压也有较好的疗效。 尤适用于老年病 人。 对室上性心律失常疗效不如维拉帕米。 房室传导阻滞、低血压、严重心衰患者及孕妇禁用。 65. 抗动脉粥样硬化药： 一、 调血脂药 1. HMGCoA还原酶抑制剂 洛伐他汀：抑制限速酶，抑制胆固醇合成速度，加速血浆 LDLC水平下降。 具有良好的调血脂作用，能降低 TC和 LDLC,呈剂量依赖性。 用于家族性或非家族性高胆固醇血症。 还有辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀。 2. 胆汁酸螯合剂 考来烯胺（消胆胺）：首选为高胆固醇血症。 在口服后于胆汁酸结合。 在肠道内与 苯巴比妥、氢氯噻嗪、洋地黄毒甙、甲状腺素、口服抗凝血药、脂溶性维生素药（ A、 D、 E、 K）、叶酸、铁剂及某些抗生素结合，影响这些药物的吸收和疗效，应避免伍用。 还有考来替泊、降胆葡胺。 3. 苯氧芳酸类 氯贝特（氯贝丁酯）：增强脂蛋白酯酶 LPL的活性。 降低 VLDL和 TG,升高 HDL,还可抑制血小板聚集。 临床主要用于以 TG增高为主的高脂血症。 还有非诺贝特、苯扎贝特、吉非贝齐等。 4. 烟酸类 烟酸：（临床多用其酯类）通过多种途径影响脂蛋白的代谢。 主要作用为降低 VLDL的产生。 用于治疗高 脂蛋白血症，还可用于血管性偏头痛、头痛、脑动脉血栓、肺栓塞、内耳眩晕症、冻伤等。 还有阿西莫司。 禁用于糖尿病、痛风、肝功不全和消化道溃疡患者。 二、 抗氧化药 普罗布考：降低 TC和 LDLC，对 TG和 VLDL无影响。 主要是通过增加清除率。 临床适用于高脂蛋白血症II型。 特别适用于纯合子型家族性高胆固醇血症患者。 是目前仅有的能使其降低 LDLC并促使黄色瘤消退的药物。 还有 VE和 VC,主要是有很强的抗氧化性。 三、 多烯脂肪酸类 1. w6多烯脂肪酸 亚油酸：与胆固醇结合 并将其转化为胆汁酸排出，有抗血小板凝集，扩张血管的作用。 临床用于高脂血症及抗动脉粥样硬化。 2. w3多烯脂肪酸 二十碳五烯酸：抑制肝脏合成脂质和脂蛋白的作用，能促进胆固醇的排泄。 可防止动脉粥样硬化，临床用于高脂蛋白血症，动脉粥样硬化和冠心病。 四、 其它 泛硫乙胺：防止胆固醇在动脉壁沉积，抑制脂质过氧化物的生成，抑制血小板聚集。 主要用于高脂血症，降低 TC、 TG、 LDL、 VLDL，对肝脏疾病有改善效果。 还有弹性酶（胰肽酶 E）和糖酐酯钠。 利尿药： 呋噻米（呋喃苯胺酸、速尿）：干 扰髓袢升支粗段的钠 — 钾 — 氯同向转运系统，妨碍氯化钠和水的重吸收。 易引起低血钾及低盐综合症及低氯性碱中毒。 利尿作用和扩血管作用，临床用于严重水肿，急性肺水肿和脑水肿，预防急性肾功能衰竭（禁用于无尿的肾衰病人），加速毒物排出（主要用于苯巴比妥、水杨酸类、溴化物的中毒）。 不良反应有：水与电解质紊乱（补充钾盐）、胃肠道反应、耳毒性等，严重肝肾功能不全、糖尿病、痛风及小儿慎用，高氮质血症及孕妇忌用。 氢氯噻嗪：作用于远曲小管近端，干扰钠 — 氯转运系统，减少氯化钠和水的重吸收而利尿。 易致低血钾。 药理作用有利尿作用、降压作 用和抗利尿作用。 临床应用于水肿的首选利尿药，降血压和尿崩症。 不良反应：电解质紊乱（易致低血钾，注意不要与排钾性药物强心甙、氢化可的松合用，可导致心律失常，应及时补钾。 肝硬化患者禁用）、高尿酸血症（痛风患者慎用。 禁用于严重肾功能不全），升高血糖（糖尿病患者禁用），过敏反应。 氨苯喋啶：作用于远曲小管远端和集合管，直接抑制选择性钠通道，减少钠的重吸收，使钠排出增加而利尿。 伴有血钾升高作用。 甘露醇：组织脱水作用，增加肾血流量，渗透性利尿作用。 临床应用于预防急性肾功能衰竭，脑水肿及青光眼。 心功能不全者和尿闭者禁用。 还有螺内酯（保钾利尿药）、乙酰唑胺、山梨醇。 67. 抗贫血药： 硫酸亚铁、枸橼酸铁胺、右旋糖酐铁、叶酸、 VB12。 68. 促凝血药和抗凝血药： 维生素 K：促凝血药，是合成凝血酶原和凝血因子的必须物质。 用于维生素 K 缺乏症，抗凝药过量出血，治疗胆道蛔虫所至的胆绞痛。 还有氨甲苯酸、氨甲环酸。 肝素：抗凝血药，机制为影响纤维蛋白生成，此外还有抗炎、抗血小板聚集、降低血粘度及促。