传染病学重点总结内容摘要:
抗 HBcIgG(+)抗 HBcIgM()。 肝组织 HDAg 免疫组化法。 HDVRNA 分子生物学。 六、 病原学诊断 甲型肝炎 抗 HAV IgM 抗 HAV IgG 粪便中 HAV 颗粒或抗 原或 HAV RNA 乙型肝炎 (1).慢性乙型肝炎 ● HBeAg(+)慢乙肝: HBsAg、 HBeAg、 HBV DNA ● HBeAg()慢乙肝: HBsAg、抗 HBe、 HBV DNA (2)HBV 携带者 ●慢性 HBV 携带者: HBsAg、 HBeAg/抗 HBe、 HBV DNA ● 非活动性 HBsAg 携带者: HBsAg、抗 HBe+/ ● 隐匿性慢乙肝: HBV DNA (3)重型乙型肝炎的 诊断 HBV 现症感染的标志物阳性 实验室检查: ①血清胆红素> 170μ mol/L;胆、酶分离; ②凝血酶原活动度< 40%; ③白蛋白下降; ④胆碱脂酶 (CHE)下降。 丙型肝炎 ①血清抗 HCV 和 /或 HCVRNA 阳性 ②肝细胞中 HCV 抗原阳性 丁型肝炎 ① HBV 现症感染 ② HDVAg/抗 HDVIgM/高滴度抗 HDVIgG/HDV RNA 戊型肝炎 抗 HDVIgG/HDV RNA 七、鉴别诊断: (一 )其他原因引起的黄疸: 溶血性黄疸: 肝外梗阻性黄疸: (二 )其他原因引起的 肝炎: 非嗜肝病毒: EBV、 CMV、腮腺炎病毒等。 感染中毒性: 药物性: 酒精性: 血吸虫病性: 肝豆状核变性: 八、预后: (一 )急性肝炎:预后好,妊娠期合并戊肝病死率高,达 20%左右。 (二 )慢性肝炎:乙肝 10%,丙肝 50%转为慢性,部分可发展为肝硬化甚至肝癌。 (三 )重症肝炎:预后差,死亡率达 70%以上,治疗及时,并发症少者相对较好。 (四 )淤胆型肝炎:急性预后好,慢性可导致胆汁性肝硬化。 (五 )肝炎肝硬化:预后差。 九、治疗: 病毒性肝炎的治疗 根据 不同病原、不同临床类型及组织学损害区别对待 治疗原则: 以足够的休息、营养为主,辅以适当的药物,避免饮酒、过劳和损害肝脏的药物 急性病毒性肝炎的治疗 ●一般对症支持疗法为主,适当的隔离 (甲型肝炎至起病后 3 周;戊型肝炎至起病后 2 周 ) ●抗病毒治疗:急性无黄疸型丙型肝炎可考虑应用干扰素抗病毒治疗 慢性病毒性肝炎的治疗 ●一般疗法:休息、饮食、心理辅导 ●药物治疗:改善肝功能、免疫调节、抗纤维化抗病毒治疗 慢性乙型病毒性肝炎的抗病毒治疗 干扰素: IFN α, 500 万μ im qod 24~ 48 周 复合干扰素 长效干扰素 ) 慢性乙型肝炎时干扰素使用的指征为: ① HBV 在活动性复制中; ②肝炎处于活动期; ③ HBV DNA 血浓度低; ④抗 HBcIgM 阳性; ⑤慢性轻度无黄疸、无肝功能失代偿的病人。 干扰素治疗的禁忌证 绝对禁忌证: 妊娠、精神病史 (如严重抑郁症 )、未能控制的癫痫、未戒断的酗酒 /吸毒者、未经控制的自身免疫性疾病、失代偿期肝硬化、有症状的心脏病、治疗前中性粒细胞计数 *10^9/L、治疗前血小板计数 50*10^9/L 相对禁忌证: 甲状腺疾病、视网膜病、银屑病、既往抑郁症史、未控制的糖尿病、未控制的高血压 慢性丙型病毒性肝炎的抗病毒治疗 ①干扰素: IFN α,复合干扰素,长效干扰素 ②病毒唑 干扰素 +病毒唑的联合用药是治疗慢性丙型病毒性肝炎的最佳选择 重型病毒性肝炎的治疗 原则:以支持、对症为基础的综合性治疗,促进肝细胞再生,预防和治疗各种并发症。 ⑴支持疗法:高热量,充足维生素,高蛋白,输血浆,白蛋白和维持水电解质平衡。 ⑵促进肝细胞再生:胰高血糖素 胰岛素 (GI)、促肝细胞生长素(HGF)、前列腺素 E1(PGE1) ⑶并发症的治疗 ●肝性脑病的治疗: ①氨中毒的防治:减少氨的吸收 (低蛋白 /无蛋白饮食,口服抗生素,乳果糖,食醋灌肠 ) ②降低血氨:精氨酸、门冬氨酸 鸟氨酸 ③纠正神经递质 /氨基酸失衡:左旋多巴,支链氨基酸 ④防治脑水肿:甘露醇,速尿,高渗糖等 ●出血的防治:输新鲜血,血小板,血浆消化道出血可用络赛克,雷尼替丁,善得定 ●肝肾综合征的治疗:扩张血管,补充血容量,利尿,不用对肾有损害的药物,必要时血液透析治疗 ●继发感染的防治:以抗革兰阴性细菌感染为主,或根据药敏结果选择 ●腹水的治疗:补充白蛋白,利尿,抗感 染不主张快速大量放腹水,但可腹水回输 ⑷抗病毒治疗 ⑸人工肝支持系统:血浆置换、灌流、胆红素吸附、 MARS 等、生物人工肝 ⑹肝移植:肝细胞移植、肝器官移植 淤胆型肝炎的 ● 一般支持,对症处理 ● 必要时使用糖皮质激素 肝炎肝硬化的治疗 慢性乙型和丙型肝炎病毒携带者治疗 病毒性肝炎的治疗 ⑴经胃肠道传播的病毒性肝炎 (A、 E) ①控制传染源:早期发现、隔离和治疗病人 ②切断传播途径 ③保护易感人群 —— 被动免疫:免疫球蛋白 主动免疫:甲型肝炎减毒活疫苗 ⑵经胃肠道外传播的病毒性肝炎 (B, C, D) ①控制传染源:筛选献血员,不从事有关职业 ②切断传播途径:做好医疗过程中的严格消毒与隔离使用一次性医疗用品 ③保护易感人群: 暴露前的预防:乙肝疫苗 (1020μ g; 0, 1, 6) 母婴传播的预防: HBsAg() 乙肝疫苗 HBsAg(+) (HBIG)+乙肝疫苗 暴露后的预防: HBIG+乙肝疫苗 暴露后的预防: ①如已接种过乙型肝炎疫苗,且已知抗 HBs ≧ 10 mIU/ml 者, 可不进行特殊处理。 ②如未接种过乙型肝炎疫苗,或虽接种过乙型肝炎疫苗,但抗 HBs10 mIU/ml 或抗 HBs 水平不详,应立即注射 HBIG 200~400 IU,并同时于不同部位接种一针乙型肝炎疫苗 (20μ g),于 1 和 6 个月后分别接种第 2 和第 3 针乙型肝炎疫苗 (各 20μ g)。 肾综合症出血热 (HFRS) 概述 :肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病,鼠为主要传染源。 临床上以 发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。 典型病例病程呈五期经过。 一、病原学: 宿主动物和传染源:黑 线姬鼠、褐家鼠 传播途径 动物源性传播 ⑴呼吸道传播 ⑵消化道传播 ⑶接触传播 垂直传播 (母婴传播 ) 螨媒传播 三、发病机制 : 病毒致病作用 免疫作用 (1)细胞因子的致病作用 (2)免疫复合物的致病作用 休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制 四、基本病理变化 小血管 (包括小动脉、小静脉和毛细血管 )内皮细胞肿胀、变性和坏死。 五、临床表现 : 潜伏期 4~46 日,一般为 7~14 日,以 2 周多见 三大主征:发热,出血、肾脏损害 五期经过:发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期 、恢复期 发热期 (1)发热; 起病急骤,稽留热和弛张热多见,热程多 3~7 日,体温越高,热程越长,则病情越重 (2)全身中毒症状; ①“三痛” (头痛、腰痛和眼眶痛 ) 和全身酸痛、疲惫 ②胃肠中毒症状:食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻 ③重者中毒性神经精神症状,如嗜睡、烦躁,谵妄或抽搐等 (3)毛细血管损害; ⑴充血与出血 充血 —— 颜面、颈、上胸部显著潮红 (三红 ),呈酒醉貌、眼结膜、咽部充血 出血 —— 皮肤:腋下和胸背部,呈搔抓样或条索点状淤点。 粘膜:软腭呈针尖样出血点,眼结膜呈片状出血。 其他:少数鼻衄、咯血、黑便或血尿,重者皮肤大片瘀斑或腔道大出血。 ⑵渗出与水肿 ①球结膜水肿:轻者眼球转动时结膜有漪涟波,重者球结膜呈水泡样,甚至突出睑裂 ②面部浮肿及腹水:渗出水肿征越重,病情也越重 (4) 肾损害: 蛋白尿和尿镜检管型,尿中排出膜状物 低血压休克期 4~6 病日,发热末期或热退同时血压下降, 热退病重 是本病特点,持续时间数小时 ~6 日,一般为 1~3 日, 休克出现越早,持续时间越长,病情越重, 与治疗措施是否及时和正确有关。 症状: ①末梢循环障碍,如脸色苍白、口唇紫绀,四肢厥冷,甲床 淤血,皮肤花纹 ②少尿或无尿 ③可。传染病学重点总结
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