传染病－－犬瘟热

传染病－－犬瘟热内容摘要：

2、毒的灭活速率有减缓作用。 细胞培养基中的某些成分可能增强本病毒对光的敏感性，但它们对光灭活并不是不可缺少的因素。 一种来自宿主细胞的物质结合到病毒的囊膜上，使犬瘟热病毒对光敏感。 适应于雪貂的毒株能在鸡胚绒毛膜上生长并可继代，形成灰白色增厚的病变。 报道大瘟热毒株能成功地在鸡胚中繁殖，直到连续通过 24仍保持对雪貂的毒力，随后毒力消失，鸡胚、乳白鼠、乳鼠、雪貂、犬和各种组织培养系统中可形成中和抗体。 鸡胚系统主要用于大的免疫研究，琼脂扩散试验用于病毒抗原性研究。 各种血清学试验和动物保护试验己确定麻疹、大瘟热和牛瘟的病毒之间具有某些共同的抗原性物质，它们在各自的易感宿主和某些组织培养系统形成的病变有某些相 3、似之处。 2流行病学大瘟热是对幼兽危害最严重的疾病，本病在狐、水貂等皮毛兽养殖场，可引起自然流行，造成严重损失。 貂和貂鼠人工感染可发病。 雪貂对犬瘟热病毒特别易感，自然发病的病死率常达 100，因此常用雪貂作为本病的实验动物。 人类或其他家畜对本病无易感性。 本病主要通过飞沫传播。 在早期发热阶段，眼、鼻的浆性分泌物中含有大量病毒与病兽在同一室内的受传染。 病兽的尿粪亦含有病毒，可通过污染物体传播本病。 尚未发现本病可由节肢动物媒介传播。 3症状病初通常表现眼、鼻流水样分泌物，倦怠，食欲缺乏，发热可达 40以上。 限分泌物在 24h 内可变为脓性。 初次体温升高持续约 2d，然后下降至接近常温达2 一 3d，此时 5、菌陛继发感染未被控制，则出现明显的白细胞增多。 患本病动物病死率高，大多数情况下是由于细菌性继发感染引起死亡。 目前由于广泛应用喹诺西同类药物和抗生素，控制了继发感染，死亡常是病毒作用于中枢神经系统的结果。 近年来己明确另一种病毒性疾病两种病毒的混合感染比单一病毒感染要严重得多。 由于这两种病毒之间不存在干扰现象，在混合感染的病大血液中能发现两种病毒，在组织中能找到两种病毒的典型包涵体。 潜伏期相当恒定，大多数病鲁在接触感染后第 4d 开始发热。 病程差别较大，取决于继发感染的性质和严重程度，无继发感染的病例症状可能较轻，甚至不易认出，或只是表见持续 2 周以上的发热。 当并发卡他性肺炎和肠炎时、病程可能较 6、久。 在所有其他症状都消失很长时间后可能还有神经症状存在。 根据品种。 年龄、护理和治疗条件的不同，病死率有很大差异，一股平均为 50。 4病理变化大瘟热病毒对上皮细胞和淋巴细胞有特殊亲和力，因而病变的分布非常广泛。 有些病外皮肤可出现水疱性或脓疱性皮炎，有些病例脚底表皮角质层增生，表现肉趾增厚(所谓硬肉趾病)。 上述变化仅限于表皮层，但通常可能发生真皮层充血和淋巴细胞浸润。 呼吸道粘膜有卡他性或脓性渗出液，病每可引起初发性增生性肺炎。 幼兽常见有以血性肠炎，年龄较大的则大肠有过多的粘液。 脾有时肿大。 在无并症的病例,最典型的变化是胸腺缩小且可能呈胶冻状。 肾上腺皮质可见变性。 常见轻度的间质性附睾炎和睾丸炎。 有脓 7、性结膜炎和溃疡性角膜炎变化。 在接近胸膜的细支气管和肺泡树有胞浆融合的上皮样细胞（巨细胞）。 在显微变化方面表现为巨细胞肺炎、在巨细胞，其他单核细胞以及细支气管和支气管上皮细胞内有包涵体。 在胃肠道、膀胱和肾盂的上皮细胞有胞质内的核内包涵体。 表现神经症状的病犬可见有脑血管袖套现象，非化脓性软脑膜炎以及在白质出现空泡，多数浦金奇细胞变性。 小脑可见神经胶瘤病。 5诊断分离到犬瘟热病毒可作出确定论断。 在感染组织内发现典型的胞质内或核内包涵体对作为确诊的依据。 但仅根据包涵体的存在。 可能导致假阳性诊断，最好还要进行病毒学或血清学检查。 本病为一泛嗜性病毒感染，可从急性感染的雪貂或犬的血液、淋巴结、脾、肺、肝和其他 8、脏器（包括脑）中分离到病毒。 在人工接种病毒 30d 后己康复犬的血液、尿和脑中不能分离到病毒。 初次分离病毒一般可用接种易感犬或雪貂的方法。 易感犬在接种病毒后出现急性犬瘟热的典型症状，1 一 2 周龄的易感小犬症状较重，常于发病后 2 周死亡。 有时犬的反应可能较轻，因此，可采取双份血清样品来证明抗体滴度的升高。 接种雪貂的反应较明显。 发病初期眼、鼻流水样分泌物，不久分泌物变为脓性，眼睑水肿、粘连(睁不开）。 颏发红，在嘴边形成水疱和脓晚脚肿，肉趾发红，腹部皮肤发红。 病貂在笼中蜷缩，拒食，通常在发病后 56d 死亡。 病程长的可表现肺炎或神经症状，最后死亡。 荧光抗体技术可用于证明血液中单核细胞内包涵体抗。