呼吸－生理课件

呼吸－生理课件内容摘要：

呼吸－生理课件 第五章 呼 吸第一节 肺 通 气第三节 气 体 运 输第四节 呼吸运动的调节第二节 气 体 交 换概 述概 述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。 呼吸全过程：第一节 肺 通 气 一、 肺通气概念二、肺通气结构血管网粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁纤 毛迷走 N 受体 气管收缩平滑肌交感 N 2受体 气管舒张呼吸肌：与肺通气的动力有关胸膜腔：其负压与肺扩张有关呼吸道原动力 :呼吸运动是肺通气的原动力。 直接动力 :肺内压与外界大气压间的压力差。 三、肺通气原理（一）肺通气的动力呼 气肺内压 大气压缩 小肺 脏吸 气肺内压 大气压胸 廓呼 吸 肌缩 小收 缩 舒 张扩 张扩 )型式 :按呼吸深度分 :平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分 :混合呼吸 :正常成人。 腹式呼吸 :婴儿、胸膜炎、胸腔积液。 胸式呼吸 :严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)频率 :成人 :12 18次 /分婴儿 :60 70次 /分妊娠、肥胖。 (3)过程 ： 平静呼吸 ：肺内压大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径；肋间外肌收缩使肋骨上提 ,扩大胸廓前后、左右径吸 气膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下 、 前后 、 左右径胸廓容积缩小 ,肺被动缩小肺内压大气压，气体经呼吸道出肺呼 气 用力呼吸 ： 人工呼吸 :(4)特点 ： 平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。 用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。 平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。 用力吸气时，辅助吸气肌也参加。 用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌（肋间内肌 +腹壁肌）也收缩。 基本原理 :使肺内与外界大气压间产生压力差方法 :负压吸气式 (压胸法 )正压吸气式 ( 口对口呼吸法，呼吸机 )肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。 平静吸气初 :肺内压 大气压 =气出肺平静呼气末 :肺内压 = 大气压 1）概念 : 胸内压是指胸膜腔内的压力。 （ 2）测定方法 :间接法 :气囊测定食管内压以间接反映胸内压直接法 :（ 3） 压力 :平静吸气时 :胸内压 50 倍； 增加其余三个亚基对 . : 如亚硝酸盐）异常 （如地中海贫血）胎儿 人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。 三、 )物理溶解： 5(二 )化学结合： 95 88(1)反应过程 ：(2)反应特征 : 极快且可逆，反应方向取决 持电平衡 ,促进 需酶催化；在 在血浆内运输。 碳酸酐酶 H+输碳酸酐酶 氨基甲酸血红蛋白的形式 ： 7(1)反应过程 ：+)反应特征 : 反应迅速且可逆，无需酶催化； 反应方向主要受氧合作用的调节 : 虽不是主要运输形式 ,却是高效率运输形式，带满 组织在肺脏 )表示血液中 从图中可见：血液中 而 ，几乎成线性关系 (非 ，且无饱和点。 点 200 点800明血液流经肺脏时，每 100当血 ， 四 )影响 +的酸性高 ,难与 反应向左进行； 在组织中， 2而成为 尔登效应促使血液摄取并结合 易与 反应向右进行； 在肺中， 2结合，促使 肺脏在组织 2第四节 呼吸运动的调节本节讨论的中心内容：调节呼吸运动的中枢。 呼吸为什么有节律。 调节呼吸运动的环节。 一、呼吸中枢延髓是呼吸基本中枢 ,脑桥是呼吸调整中枢。 (一 )脑干呼吸神经元吸气 ：在吸气相放电呼气 : 在呼气相放电跨时相 吸气相放电并延续到呼气相呼气相放电并延续到吸气相呼吸 )主要集中于旁臂内侧核和 者存在 元 ； 后者存在 主要集中于孤束核的腹外侧部 ， 大多数属 6 ， 轴突投射到膈肌和肋间外肌运动 引起吸气。 按功能又分如下区域： 后疑核尾段 ：主含 引起主动呼气； 面 主含 抑制 疑核中段 ：主含 引起吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌的 疑核头段 ：是含有各类呼吸性中间 被认为是呼吸节律发源部位。 (三 )髓 ， 近代研究发现 延髓头端前包钦格复合体 是其关键部位。 (1)起步细胞学说 ：节律性呼吸是由延髓内具有起步样活动的 在新生动物离体脑片的研究表明 ， 前包钦格复合体 中存在着类似的电压依赖性起步 被认为是呼吸节律发源部位。 (2) 该学说认为 ， 节律性呼吸依赖于延髓内呼吸 吸气活动发生器： 向下兴奋延髓 脊髓吸气肌运动 吸气； 向上兴奋脑桥呼吸调整中枢 抑制延髓 兴奋吸气切断机制 吸气切断机制：吸气活动发生器 、 延髓 脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动 兴奋总和达到某一阈值 反馈抑制延髓 切断吸气 ， 从而使吸气转化为呼气。 吸气活动发生器和吸气切断机制模型H+ 吸运动的反射性调节(一 )肺牵张反射 (黑 指肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射。 包括肺扩张 、 肺缩小反射。 肺缩小反射 )肺萎陷较明显时引起吸气的反射。 在平静呼吸调节中的意义不大 ， 但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。 过程： 肺扩张 肺牵感器兴奋 迷走 N 延髓 兴奋吸气切断机制 吸气转化为呼气。 意义 : 加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。 特征 : 敏感性有种属差异； 正常成人平静呼吸时这种反射不明显 ， 深呼吸时可能起作用； 病理情况下 (肺充血 、 肺水肿等 )肺顺应性降低时起重要作用。 前者主要参入呼吸调节 ， 后者则在循环调节方面较为重要。 适宜刺激 ：对 、 、 H+ 高度敏感 (对 敏感 ， 对 不敏感 )， 且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。 (二 )化学感受性反射调节颈动脉体和主动脉体化学感受性反射H + 等颈动脉体和主动脉体外周化学感受器 （ +）窦、弓 核心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢 （ +）心率 、 冠脉舒心输出量 皮肤、内脏骨骼肌血管缩心率、心输出量、外周阻力 外周阻力 心输出量 血 压 呼吸加深加快 可分为头 、中 、 尾三部分。 适宜刺激 ：对 H+高度敏感 ， 不感受缺 因血液中 H+不易透过血 乃通过 3. H+和低 ) 1时 呼吸开始加深； 4 时 呼吸加深加快 ,肺通气量 1倍以上 ; 6 时 肺通气量可增大 67 以上 呼吸减弱 = 呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。 机制 :呼吸加深加快延髓呼吸中枢 +外周化学感受器 +中枢化学感受器 + 2H+ 点： 以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少 ， 故潜伏期较长； +的间接作用； 但当动脉血 醉 ） 时 ， 起着重要作用。 (2)H+:H+ 呼吸加强H+ 呼吸抑制H+ 呼吸抑制机制 :类似 点 : 主要通过刺激外周化学感受器而引起的 H+ 对呼吸的调节作用 ； H+ 呼吸 限制了对呼吸的加强作用 呼吸抑制甚至停止。 ；(3)低氧 ：缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制 ,并与缺氧程度呈正相关 :轻度缺氧时 表现为呼吸增强。 严重缺氧时 呼吸减弱，甚至停止。 特点 : 缺氧对呼吸的刺激作用远不及 H+作用明显 ， 仅在动脉血 80 当长期高 2状态 （ 严重肺水肿 、 肺心病 ） ， 中枢化学感受器对高 此时低 若给予高 (4)H+和低 当只 改 变 一 个 因 素 时（ 其他因素不变 ） ，三者引起的肺通气反应的程度基本接近。 然而 ， 往往是一种因素的改变会引起其他一 、 两种因素相继改变或几种因素的同时改变。 由图可见 ， 当一种因素改变而另两种因素不加控制时 ， 作用强度 H+ 表明三者的作用是相互影响的。 （三）呼吸肌本体感受性反射肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。 当吸气阻力升高时 呼吸肌本体感受器兴奋 传入冲动频率 反射性增强吸气肌收缩力。 特征： 平静呼吸时作用不明显 ， 当运动或气道阻力升高 (如支气管痉挛 )时作。