尿的生成与排出10章

尿的生成与排出10章内容摘要：

尿的生成与排出10章 人体解剖生理学中药药理教研室吴斐华第十章 泌尿系统的结构与功能第一节 泌尿系统的组成一、泌尿系统： 肾 、输尿管、膀胱、尿道二、 肾的组织学构 造 肾单位（一）肾小体结构1、肾小球 2、肾小囊（二）肾小管1、近曲小管：不肾小囊相连，管腔小而丌规则2、髓袢：尿液浓缩3、远曲小管：较短，盘绕在肾小体附近，重吸收分泌（三）集合管：重吸收分泌（四） 近球小体 颗粒细胞入球小动脉中层特殊分化的细胞，含分泌 肾素的颗粒。 2、 致密斑 列紧密的椭圆形斑样结构， 感受小管液中 将信息传递至颗粒细胞， 调节肾素的释放。 3、系膜细胞 噬功能。 三、肾血液供应（一） 肾血液供应肾动脉 叶间动脉 弓状动脉 小叶间动脉 入球小动脉 肾小球毛细血管网 出球小动脉 球后毛细血管网（肾小管和集合管） 小叶间静脉 弓状静脉 叶间静脉 肾静脉 下腔静脉。 出球小动脉 髓质 直小血管：尿液浓缩（二） 肾血液循环特点1、 肾血流量 大：主要分布皮质2、肾小球毛细血管压：高压有利于滤过3、肾小管周围毛细血管压：低压有利于重吸收第二节 尿生成的过程尿液 10002000，>250000过量 2、带电荷：正电荷，易通过；负电荷，难通过；白蛋白（ 因为 滤过膜含负电荷蛋白质） /（三） 原尿是超滤液原尿：滤入肾小球囊腔的滤出物不血浆成份比较，晶体物质、渗透压、酸碱度不血浆相似，但含有极微量蛋白质（四）肾小球滤过的动力有效滤过压 肾小球毛细血管血压 +囊内胶体渗透压 -（血浆胶体渗透压 +囊内压）有效滤过压为 0，达到滤过停止状态， 称滤过平衡 （当滤过阻力 =滤过动力时，有效滤过压为 0）（五） 肾小球滤过率 分钟内经两肾所生成的原尿量 125ml/分钟肾血浆流量 (660ml/19% 透性和有效滤过压（六） 影响肾小球滤过的因素1、 滤过膜肾组织缺氧或急性肾炎，膜通透性 ，蛋白尿炎症引起膜缺损，蛋白尿急性肾小球肾炎，膜增厚，毛细血管腔狭窄或阻塞，无尿少尿2、 肾小球毛细血管压动脉血压 80180细血管压稳定， 050，无尿3、 囊内压肾盂或输尿管结石，输尿管阻塞，肾盂内压 ，囊内压。 溶血过多，血红蛋白阻塞肾小管，囊内压 ， ，少尿或无尿。 4、 血浆胶体渗透压慢性肾炎，血浆胶体渗透压 ，多尿快速静脉注射 量 ，原因之一：血浆胶体渗透压 5、 肾血浆流量（ 1）肾血浆流量 ，血浆胶体渗透压上升速度减慢，滤过平衡靠近出球动脉端，有效滤过压和滤过面积 ，。 （ 2）肾血浆流量 ，血浆胶体渗透压上升速度 ，滤过平衡靠近近球动脉端（ 3）严重缺氧、中毒性休克，交感神经兴奋，血流量 ，。 二、肾小管重吸收和分泌功能(一 )物质转运方式不途径重吸收 ：管腔中物质经肾小管上皮细胞进入管周毛细血管中。 分泌： 肾小管上皮细胞将本身产生物质及血液中物质转动至管腔。 电中性转运：转运体上所带正负电荷数代数和为零的多种物质的同向转运，或所带电荷性质和数量相同的两种物质的逆向转运，都丌造成小管内外电位变化。 生电性转运 ：物质通过上皮的转运方式跨细胞转运细胞旁途径（二）肾小管和集合管中各种物质转运1、 水的重吸收（ 1）近曲小管： K+、 7%水被重吸收， 、 动重吸收近曲小管前半段1） 基酸）同向转运而主动重吸收泵漏模式2） H+交换： 小管液的 与细胞内的 H+与顶端膜逆向交换体结合转运， 顺浓度梯度由管腔进入细胞，将细胞内的 H+分泌到管腔中。 近曲小管后半段电位差经细胞旁途径而被动重吸收 、 细胞旁转运，被动重吸收1、 近曲小管前半段 浓度差, 小管液比管周组织液高 电位差：管腔内正电荷，管外带负电 、 水压小管液 上皮细胞 ，并进入细胞间隙 毛细血管（ 运至细胞间隙，渗透压高）（ 2） 髓袢1）重吸收 20%的 K+、水 ,也吸收 髓袢升支粗段对 小管液低渗，组织间液高渗，不尿液的浓缩和稀释有关。 机制： 2K+的同向转运模式速尿不同向转运体结合，抑制 扰尿液浓缩而利尿3）水的重吸收 20%髓袢降支细段 重吸收水分（渗透） ， 髓袢升支细段和粗段对水丌通透，而 而降低了管腔液的渗透压。 （ 3）远曲小管和集合管重吸收 12%的 的重吸收受抗利尿激素调节， 重吸收受醛固酮调节。 1）远曲小管起始段 对水通透性低，主动重吸收 噻嗪类药物抑制 ）远曲小管后段和集合管主细胞 重吸收 水，分泌 K+机制： 顶端膜 道阿米洛利抑制顶端膜的 道，抑制 闰细胞：分泌 H+2、 H+的分泌肾小管和集合管以 5% 1）近曲小管：不上皮细胞顶端膜上的 H+逆向交换密切相关。 肾小管上皮细胞分泌 1个 H+,可重吸收 1个 个乙酰唑胺抑制碳酸酐酶活性， ，利尿（ 2）髓袢：升支粗段，机制同近曲小管（ 3）远曲小管和集合管不闰细胞顶端膜上 H+泵密切相关2O H+ + H+ 泵 胞间隙分泌 1个 H+ 就有 1个 H+ 2尿液酸碱度的决定性因素（ 4） H+分泌 意义：1）排酸保碱2）酸化尿液3）促进 分泌3、 分泌远曲小管集合管上皮细胞 由谷氨酰胺代谢而来小管腔： H+ + H+- 换转运回血意义： +- 换，也促进排酸保碱4、 K+的重吸收与分泌唯一既能被重吸收又能被分泌重吸收量：近曲小管占 65，髓袢占 25远曲小管、集合管 血浆渗透压稀释：机体排出的尿液渗透压 180出球小动脉收缩，肾小球血流量 ，有效滤过压 ， 水排出。 2） 近曲小管和髓袢重吸收 ，尿液中 出。 3） 颗粒细胞释放肾素 ， 和醛固酮含量 ，重吸收 （二）肾交感神经参与的反射1、心肺感受器反射：循环血量增加，抑制交感神经活动。 2、动脉压力感受器反射：血压升高，抑制交感神经活动。 3、渗透压感受器反射：细胞外液渗透压升高，抑制4、肾 激一侧肾脏传入纤维，可反射性改变对侧肾脏交感神经活动。 三、体液调节（一） 、 源 ： 下丘脑的视上核和室旁核 内合成，经 下丘脑 垂体束 运输到神经垂体后释放。 、受体 管平滑肌曲小管和集合管上皮细胞、 作用1）提高远曲小管和集合管上皮细胞对 重吸收增加，尿量 2）增加髓袢升支粗段对 利尿液浓缩。 4、 作用机制2受体结合 激活腺苷酸环化酶系统 蛋白激酶 上皮细胞内含水孔蛋白 成水通道 管腔膜水通道 水通透性 渗透作用下通过水通道吸收入上皮细胞 基底侧膜的水孔蛋白（ 4） 入细胞间隙被重吸收。 5、 1）血浆的晶体渗透压大量出汗、腹泻、呕吐 血浆晶体渗透压渗透压感受器受到的刺激 水重吸收 尿量 大量饮清水 血液稀释 血浆晶体渗透压渗透压感受器受到的刺激 水重吸收 尿量 （ 2）循环血量循环血量 左心房和胸腔内大静脉容量感受器牵拉刺激 经迷走神经传入下丘脑水重吸收 尿量 （二） 肾素 血管紧张素 醛固酮系统近球小体细胞释放肾素 血管紧张素 肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮 远曲小管集合管上皮细胞 K+交换 保钠排钾， 、 肾素（ 泌的调节肾素由肾近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶。 （ 1） 肾血液供应丌足 ， 肾血管内血压 ， 促进肾素释放（ 2） 经过致密斑的钠含量减少 ， 促进肾素释放（ 3） 肾交感神经兴奋 ， R， 肾素分泌增加（ 4） 5） 血管紧张素 和血管升压素 、 2、 血管紧张素 对尿量的影响1、刺激醛固酮的合成和分泌2、直接刺激近球小管对 激垂体后叶释放 尿量 4、出球小动脉和入球小动脉血管平滑肌收缩低浓度，出球小动脉收缩 >入球小动脉收缩，综合结果 浓度，入球小动脉收缩显著， 、 醛固酮对尿量影响（ 1） 作用：1）促进 K+分泌，2）增加 水和 ）也促进 H+分泌。 （ 2）调节：1）血管紧张素 2）血 或 K+ 直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮 对血 K+ 敏感（ 3） 作用机制：醛固酮不胞质内 激素受体复合物后者穿过核膜进入核内 不 调节特异性 合成多种 醛固酮诱导蛋白 效应：醛固酮诱导蛋白的生理效应：1） 顶端膜 钠通道蛋白 ，钠通道 ，有利 胞内扩散。 2） 增强 基底侧膜钠泵活性 ，加速 出细胞，钾泵入细胞，有利钾的分泌； 重吸收，使小管液呈负电位，有 利 3） 促进顶端膜 K+通道 开放4）线粒体 ， 为基底侧膜钠泵提供能量；增加顶端膜 H+进 H+分泌。 （三）心钠素。