神经系统疾病 (NXPowerLite)

神经系统疾病 (NXPowerLite)内容摘要：

神经系统疾病 (NXPowerLite) 第十四章神经系统疾病是由 神经细胞 (神经元 )和 神经胶质细胞 (包括星形、少突、室管膜细胞 ） 组成神经系统中枢神经系统周围神经系统包括脑、脊髓脑神经节和脑神经脊神经节和脊神经自主神经节和自主神经第十四章 神经系统疾病尼氏体第一节 中枢神经系统感染性疾病概述：、病因： 病毒、细菌 、立克次体、螺旋体、真菌和寄生虫等。 、感染途径： 血源性感染、局部扩散直接感染、 神经感染、虫媒传播神经系统疾病一、中枢神经系统感染性疾病1、流脑2、乙脑二、神经系统变性性疾病三、缺氧与脑血管病四、神经系统肿瘤五、中枢神经系统疾病常见并发症一、细菌感染性疾病流行性脑脊髓膜炎二、病毒感染性疾病乙型脑炎一、细菌性感染性疾病常见的颅内细菌性感染硬脑膜炎1、 脑膜炎 蛛网膜炎软脑膜炎 软脑膜炎脑脊液炎2、 脑脓肿硬膜下腔硬膜外腔脑膜炎的基本分型：1、 化脓性脑膜炎 巴细胞性脑膜炎 性脑膜炎 毒螺旋体、布氏杆菌、真菌等。 人类对流脑的首次记载是 1805年瑞士日内瓦暴发的一次流行 .1887年确定了病原体。 目前仍居化脑首位 .2002年非洲发生大规模流行， 25万发病、 一 )流行性脑脊髓膜炎 (流脑 )据了解，我国 1896年发现流脑病毒后，曾经历过 三次 大暴发，分别是上世纪 50年代、 1967年和 1976年，之后由于流脑疫苗的广泛接种，再没有过大流行。 流脑细菌群分 13个群，最多见的是 A、 B、 我国过去 最多见的是 占 90%左右。 2004年 广东、安徽等地率先出现，死亡率较高。 流脑是一个比 持久的全球性的医学和公共卫生问题。 病原学 膜炎双球菌 属奈瑟氏菌属， 革兰氏染色阴性 ，肾形 ,能产生毒力较强的内毒素 .该菌营养要求较高 ，用血液琼脂或巧克力培养基，在 37 、含 5专性需氧菌 .该菌仅存在于人体 ，可从鼻咽部、血、脑脊液、皮肤淤斑检出病原体 .本菌含自溶酶，对寒冷、干燥较敏感，一般的消毒剂处理极易使其死亡 .脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍 ，尤其以 群最为严重。 我国除个别地区， 0以外，一般在 10左右 .(一 )流行性脑脊髓膜炎 (流脑 ) 概述：由 脑膜炎双球菌 感染引起的脑脊髓膜的 急性化脓性炎 ，多散发性，冬春季节流行（流行性脑膜炎）。 儿童和青少年好发。 临床表现： 发热、头痛、呕吐、皮肤淤点（斑）、脑膜刺激症、部分出现中毒性休克。 病因与发病机理脑膜炎双球菌 在病人和带菌者的鼻咽部 飞沫上呼吸道粘膜 成为带菌者约感染者病菌到达脑脊膜 发病。 抵抗力菌血症或败血症(1)上呼吸道感染期大多无症状、部分可有：低热、咳嗽、咽喉疼痛、鼻咽粘膜充血及分泌物增多 .容易误诊 . 鼻咽拭子培养阳性 )败血症期 :感染中毒症状： 寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠 . 皮疹 ( 70%） : 皮肤粘膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。 部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形态不一。 血培养 (+)、刮片 (+)（ 3）脑膜炎症期： 脑脊髓膜 化脓性炎 肉眼：脑脊膜血管扩张充血重：蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物轻：脓性渗出物沿血管分布渗出物阻塞 脑室扩张 镜下： 1）蛛网膜血管高度扩张2）蛛网膜下腔脓性渗出3）脑实质病变较轻4）病变严重者 梗死管炎血栓形成5） 查细菌（ ）图注：流脑，蛛网膜下腔见充满灰黄色脓性渗出物图注：软脑膜表面覆盖脓性渗出物，致脑沟、脑回结构不清图注：流脑，蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，见大量中性粒细胞，浆液及纤维素和少量淋巴细胞、单核细胞浸润。 革兰氏阴性染色 ,中性粒细胞内外见脑膜炎双球菌临床病理联系 一般化脓性炎症的全身症状 神经系统症状1） 颅内压升高： 三联征：头痛、喷射性呕吐、视神经乳头水肿。 前囟饱满；2） 脑膜刺激症： 颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝（ 征阳性。 3） 脑脊液变化 （ 诊断重要依据 ）角弓反张结局和并发症结局：大多数可痊愈 ， 病死率 5%。 并发症：脑积水：脑膜粘连，脑脊液循环障碍。 颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、面神经瘫。 局部脑软化导致肢体瘫痪：脑底脉管炎致血管阻塞。 脑底部脑膜炎致阻塞性脑积水 ：双侧侧脑室对称性扩张。 脑膜炎脑积水 ：第四脑室扩张，脓液渗出。 脑膜炎脑积水 ：示大脑导水管扩张。 脑膜炎脑积水 ：第三脑室、侧脑室扩张。 暴发性流脑1)暴发性脑膜炎双球菌败血症：华 期内出现皮肤、粘膜下广泛出血点和淤斑及周围循环衰竭。 机制：大量内毒素释放 漫性血管内凝血 )中毒性体克败血症而死亡2)暴发型脑膜脑炎 脑膜和脑组织都受累，主要由于脑微循环障碍脑组织淤血、水肿 颅内压升高临床： 突然高热、剧烈头痛、频繁呕吐惊厥、昏迷或脑疝。 暴发性脑膜炎球菌败血症 皮肤大片坏死性淤斑图注：肾上腺广泛出血病毒性感染疾病概述 引起中枢神经系统病毒性疾病的病毒种类繁多，病变可累及软脑膜、脑、脊髓，其中脑脊髓疾病常伴有脑膜反应，脑脊液中亦可有多少不等的炎性细胞。 引起中枢神经系统病毒性疾病的病毒有乙型脑炎病毒、疱疹病毒、肠源性病毒、狂犬病毒、人类免疫缺陷病毒等，这里主要阐述乙型脑炎病毒引起的流行性乙型脑炎。 二、病毒性感染疾病 流行性乙型脑炎概述 ： 虫媒病毒目前已知的有数百种，均为 我国常见的是蚊传染的乙型脑炎和蜱传染的森林脑炎。 流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒所致的急性传染病。 首发于日本，夏季流行。 起病急，病情重，死亡率高。 临床表现 ：高热、嗜睡、抽搐、昏迷等。 10岁以下儿童高发。 （一） 病因及发病机制 传染源（家畜及乙型脑炎患者）的乙型脑炎病毒 蚊 (传播媒介 ) 人 血管内皮细胞及全身单核巨噬细胞系统中繁殖 入血 短暂性病毒血症免疫功能低下、血脑屏障功能不健全病毒入中枢 膜 体液免疫和细胞免疫（隐性感染） （亚临床症状）发病（ 二）、广泛累及脑实质，以 大脑皮质、基底核、视丘最为严重， 小脑皮质、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓。 脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽，脑沟窄； 切面上在皮质深层、基底核、视丘等部位可见粟粒大小的 软化灶 ，其境界清楚，弥漫分布或聚集成群。 管变化和炎症反应： 脑实质血管高度扩张充血 脑组织水肿 淋巴细胞套 （ ）神经细胞变性、坏死： 细胞肿胀， 浆内空泡形成，核偏位等。 卫星现象 噬神经细胞现象图注：乙脑，淋巴细胞围绕血管（淋巴袖套现象）图注：乙脑，小胶质细胞侵入变性的神经内（噬神经现象）3）软化灶形成： 筛网状软化灶， 诊断具有一定的特征性。 病灶呈圆形或卵圆形，边界清楚，质地疏松，染色较淡。 机制 ：不清病毒或免疫反应对神经组织损害局部循环障碍4）胶质细胞增生： 小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节，多位于小血管或坏死的神经细胞附近。 少突胶质细胞的增生也很明显。 星形胶质细胞增生和胶质瘢痕形成，在亚急性或慢性病例中较为多见。 图注：乙脑， ）临床病理联系 病毒血症： 早期寒战高热、全身不适。 神经元广泛受损：嗜睡、昏迷 颅神经麻痹 ：脑内运动神经受损 肌张力增强，腱反射亢进、抽搐。 桥脑和延髓的运动神经元损伤严重 延髓性麻痹， 脑水肿、颅内压升高 脑疝形成 脑膜刺激征阳性； 脑脊液改变。 大多数 痊愈 ，脑部病变逐渐消失。 病变 较重者 ，可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪、吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍等，这此表现经 数月之后多能恢复正常。 少数病例留下 后遗症。 死亡：呼吸、循环衰竭或并发小叶性肺炎（四）预后流 脑 与 乙 脑 比 较流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎病原体 脑膜炎双球菌 乙型脑炎病毒传染途径 呼吸道传染 以蚊虫为媒介流行季节 冬春季 夏秋季病变部位 脑脊髓膜 脑实质*病变性质 化脓性炎 变质性炎脑脊髓膜充血蛛网膜下腔脓性渗出物脑实质一般无明显病变神经细胞变性坏死形成软化灶；淋巴细胞套；胶质细胞结节病理变化混浊 ,细胞 (中性 为主 ),蛋白 糖、氯化物 ,可找到细菌透明或微混浊，细胞(以淋巴细胞为主 )抗生素治疗预后好 ,死亡率低 部分病例常有后遗症起病急，颅内压增高症状；脑膜刺激征；皮肤粘膜有瘀点，瘀斑嗜睡，昏迷，抽搐等神经症状显著，可有颅内压增高症状流行性脑脊髓膜炎 流行性乙型脑炎临床表现结局脑脊液检查流 脑 与 乙 脑 比 较思考题： 试述流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的 病理变化及临床病理联系。