心血管系统2

心血管系统2内容摘要：

心血管系统2 第三节 高血压病 体循环长期持续的不正常的血压升高。 收缩压 140（或）舒张压 90么是临界高血压。 原发性高血压 继发性高血压肾源性急性 肾 小球 肾 炎慢性 肾 病肾 盂 肾 炎肾动 脉 狭 窄肾 血管炎可分泌 肾 素的 肾肿 瘤内分泌性 合症外源性激素嗜 铬细 胞瘤肢端肥大症甲 状 腺功能低下甲 状 腺功能亢 进妊娠高血 压心血管源性主 动 脉 闭锁结节 性 动 脉炎心 输 出量升高神经源性精神性 颅内压 升高睡眠呼吸暂停综合征急性 应 激90%发性高血压 原因未明、以体循环动脉压升高为主要表现的独立、全身性疾病。 以细小动脉硬化为基本病变危险因素 遗传因素高血压患者有明显的家族集聚性，约 75%的高血压患者有遗传素质。 目前认为原发性高血压是一种受 多基因遗传 影响，在多种后天因素作用下，正常血压调节机制失调而致的疾病。 抑制 K+ 因c. 够产生一种特定的蛋白质，协助肾脏调控人体内的盐分； (马里兰州大学医学院的研究小组 )危险因素 膳食电解质摄钠过多起到预防高血压作用。 钾摄入量与血压呈负相关K+摄入减少，可使 K+比例升高，促进高血压发生。 膳食钙对血压的作用还存在争议多数认为膳食低钙是高血压的危险因素， 入不足也易导致高血压，高钙饮食可降低高血压发病率。 环境因素危险因素正常血压调控发病机制病理变化 良性高血压（ 恶性高血压（ 性高血压 占原发高血压的绝大多数 缓进性良性高血压病理变化 功能紊乱期 早期 全身细小动脉痉挛，呈间断性 （无器质性病变） 血压处于波动状态良性高血压病理变化 动脉病变期 （器质性病变）1. 细动脉硬化（最严重的为视网膜 A、肾小球入球 A）细动脉反复痉挛 平滑肌变性血浆蛋白渗入 细动脉管壁增厚细动脉硬化 细动脉内皮与中膜 细动脉管壁增厚、变硬，管腔狭窄。 冠状动脉、肾间质动脉、脑动脉3. 大动脉硬化、狭窄良性高血压病理变化 内脏病变期 心脏 肾脏 脑 视网膜高血压性心脏病 代偿期 （ 向心性肥大 ）a. 对持续性血压升高，心肌工作负荷增加的一种适应性反应。 b. 心脏重量增加（可增重 1倍）达 心室乳头肌和肉柱明显增粗。 高血压性心脏病 失代偿期心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为 离心性肥大。 高血压性心脏病的后果 左心衰竭 易发生心律失常 心肌梗塞、猝死肾脏 入球动脉玻璃样变，管腔狭窄 肾小球缺血、纤维化原发性颗粒性固缩肾 肉眼观：肾体积缩小，质地变硬，重量减轻，表面布满无数均匀的红色细颗粒。 切面可见肾皮质变薄。 镜下观：肾小球萎缩、纤维化相应肾小管萎缩部分肾小球代偿性肥大，部分肾小管代偿性扩张肾间质淋、浆细胞浸润，纤维化脑 高血压脑病（ 血压危象（ : 明显的中枢神经症状，如意识模糊、剧烈头痛、恶心、呕吐、视力障碍及癫痫发作等。 脑内细动脉的痉挛、硬化局部组织缺血、脑水肿头痛、头晕、眼花脑 脑软化由于细动脉、小动脉病变造成其所供养区域脑组织缺血。 脑出血 多发生于基底节区域、内囊，其次为大脑皮质、桥脑和小脑视网膜 眼底镜检查可见视网膜中央动脉硬化。 正常眼底 高血压时，可见点状岀血恶性高血压 又称急进型高血压，多为原发。 青少年多见 . 血压显著升高，常超过 230/130展迅速 . 病理变化主要见于肾和脑 . 恶性高血压病理变化 增生性小动脉硬化 内膜显著增厚，其内有多数 呈向心性排列，形成层状葱皮样病变。 恶性高血压病理变化 坏死性细动脉炎 纤维素样坏死，累及内膜和中膜，并有血浆成分内渗，使管壁极度增厚。 掌握缓进型高血压的病理变化及对机体的影响。 熟悉急进型高血压病的发生及病变特点。 病例分析 病史摘要：患者，男， 45岁，干部。 2年前出现头痛、头晕，健忘等症状，血压 150/95用降压药后自觉上述症状缓解， 2天前出现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，急性病容、血压140/90下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（ +）分析题：1、做出病理诊断及根据。 2、分析各种病变的关系。 3、试解释临床主要症状和体征。 参考答案：1、 原发性高血压缓进型 ，右侧脑桥出血。 依据：高血压病史，剧烈头痛、视物模糊，呕吐及右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，血压 140/90下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（）。 2、高血压心脏肥大心力衰竭；高血压脑出血；高血压肾功能不全。 3、颅内压升高 剧烈头痛、视物模糊，呕吐；右脑桥出血 右侧面神经麻痹及左侧上下肢瘫痪；心功能不全 双下肢水肿、颈静脉怒张；肾功能不全 (肾动脉硬化严重时表现为颗粒性固缩肾 ) 尿蛋白 (+)。